ГЛАВА II
ЭТИОЛОГИЯ АЛКОГОЛИЗМА
Оглавление
Этиологические теории
алкоголизма основываются на нескольких посылках: это действие алкоголя,
особенности личности, склонной к алкоголизму, биологическая
предрасположенность, влияние среды.
ДЕЙСТВИЕ АЛКОГОЛЯ
Прежде всего имеется в виду
эйфорическое и релаксирующее действие алкоголя. Предполагается, что алкоголизм
развивается у гедонистически ориентированных (в поисках чувственных
удовольствий) лиц, у лиц, испытывающих состояние напряжения, с которым они
неспособны справляться иным, нехимическим, способом. В последнем случае
допускается, что алкоголизм вызывают не только сверхсильные стрессовые факторы,
но и умеренные, лишь индивидуально чрезмерные, нагрузки. Таким образом, причина
алкоголизма видится комплексной: определенные эффект этанола у определенной
личности. Правда, понятие «определенная» личность включает и больных
психопатиями, неврозами, циклотимией, и практически здоровых лиц, отличающихся
эмоциональной ранимостью, слабостью психической адаптации.
Следует упомянуть работы, объясняющие эйфорическое действие
спиртных напитков, ведущее к образованию потребности в продолжении
алкоголизации. Если ранее это действие объясняли вмешательством в
нейромедиаторный метаболизм (Пятницкая И. Н., 1969, 1975; Анохина И. П., 1976),
то теперь общее внимание привлекают энкефалины (Панченко Л. Ф., Брусов О. С,
1984). Установлено, что этанол, как и наркотически действующие средства,
высвобождает активность энкефалинов (эндорфинов). Центрально-мозговые и
периферические (в том числе в кишечнике) энкефалинергические нервные
образования, связываясь с энкефалинами, создают чувство удовлетворения и
сонливости. Поскольку ацетальдегид препятствует контакту энкефалинов с
соответствующими рецепторами (метэн-кефалина и лейэнкефалииа с мю- и
ламбда-рецепторами), возникает необходимость сверхпродукции этих пептидов, что ведет к подъему алкогольной
толерантности (McCloy et al., 1979).
Попыткам этиологически
осмыслить отдельные эффекты этанола посвящены и курьезные работы. Например, W. Sudduth (1977)
полагает, что основным в развитии алкоголизма является действие спиртных
напитков на желудочно-кишечный тракт: этанол подавляет всасывание полезных
веществ и усиливает всасывание токсинов. Всосавшиеся токсины нарушают
антибактериальную защиту, и их всасывание увеличивается еще более. Как
антибактериальный и нейроблокирующий агент этанол временно улучшает
сопротивление действию токсинов и определяет, по мнению W. Sudduth,
компульсивное влечение. Именно токсический порочный круг объясняет
неврологическую и гепатическую симптоматику алкоголизма; наследственный низкий
уровень антибактериальных механизмов означает алкогольную наследственность;
контролировать привыкание рекомендуется иммунизацией и антибактериальным
лечением.
Непосредственной же причиной
как потребления спиртных напитков, так и злоупотребления ими, по общему
признанию, являются психические эффекты этанола. При многообразии
этиологических теорий алкоголизма, естественно, невозможно исключить
эйфорическое и релаксирующее действие алкоголя, без чего, как неоднократно
указывалось многими исследователями, проблема алкоголизма никогда бы не
возникла. Значимость эйфории как первого звена в развитии привыкания выступает
особенно доказательно при сопоставлении алкоголизма с другими формами
наркоманий и обнаружении общности этого эффекта опьянения. При таком
сопоставлении теряется значение релаксирующего действия этанола, поскольку не
все другие наркотические вещества при первых приемах вызывают эффекты седации.
Напротив, ряд наркотиков (и это делает термин «наркотик» недостаточным) оказывает
стимулирующее действие: это, например, так называемые наркотики-стимуляторы
типа амфетаминов и пр.
Активирующий эффект этанола
существует, и этот эффект проявляется при условии приема малой дозы алкоголя.
Но что значит «малая» доза? Интенсивность и длительность первой фазы
возбуждения (менее интенсивной и менее длительной, чем вторая фаза торможения)
различна у разных животных. Более широкий функциональный диапазон приматов
позволяет предполагать, что у людей интенсивность и длительность первой фазы значительно
варьируют. Есть лица, для которых любая малая доза оказывается слишком большой,
чтобы проявился активирующий эффект: на первый план у них клинически сразу
выступает седативная симптоматика. У других — достаточно большая доза
проявляется так же, как малая. По нашим наблюдениям, первый тип реагирования
чаще встречается у конституциональных парасимпатотоников, второй тип свойствен
симпатотоникам. Эти предварительные наблюдения недостаточны для определенных
выводов, но они позволяют предположить значение индивидуальных скоростей,
величины и качества медиаторного выброса. Нельзя исключить, что ответ на вопрос
о том, станет ли злоупотреблять спиртным тот или иной индивид, может решаться
уже на этом самом раннем этапе знакомства с алкоголем. Здесь же мы добавим, что
индивидуальная доза нестабильна. Она меняется в зависимости от состояния
момента. При регулярном приеме спиртных напитков активизируются детоксицирующие
ферменты, и то, что раньше было дозой большой, становится индивидуально дозой
малой.
