Оглавление
Подводя итоги представленным
в настоящем разделе данным, мы прежде всего хотим обратить внимание на обилие
существующих гипотез, что само по себе свидетельствует об отсутствии истинного
знания.
Этиология алкоголизма —
область, в которой имеют свое мнение не только наркологи. Высказывают свою
точку зрения фармакологи, биохимики, физиологи, психологи, социологи;
разнообразны концепции непрофессионалов, озабоченных ростом пьянства и
алкоголизма практически во всех регионах мира. Каждая точка зрения имеет и
своих сторонников, и своих противников. Опровергать чьи-либо убеждения только
приведением фактов противоположного значения — путь непродуктивный. Хотя в
дискуссиях и оперируют фактами, при ближайшем рассмотрении такие дискуссии
оказываются противопоставлением личных вкусов или, более широко, социальных или
этических концепций.
Тот факт, что существует
множество гипотез причин алкоголизма, что это множество продолжает
увеличиваться, а потери происходят не вследствие опровержений, а за давностью
времени — от утраты привлекательности новизны, имеет весомые, чисто
методологические причины.
Ретроспективно затруднительно оценить значение того или
иного фактора, если между его действием и состоянием в момент наблюдения лежит
цепь причин и следствий нескольких порядков. Невозможно также ни подтвердить,
ни опровергнуть связь между социальными, психологическими факторами в прошлом и
биологическими изменениями в настоящем, биологическую обусловленность (не в
принципе, а конкретную) действия внешних факторов, если мы будем оперировать
разрозненными сведениями. Как писал И. В. Давыдовский (1962), внешние
ассоциации — сырость и малярия, вшивость и сыпной тиф (не обогащаемые
внутренними ассоциациями, которые позволяют ставить вопрос о каузальных
связях), даже упроченные (плазмодий и малярия, микобактерии туберкулеза и
туберкулез), сами по себе не раскрывают законов причинности, т. е. этиологии.
Однозначная линейная этиология — неправомерная попытка превратить
ассоциативные связи в каузальные.
В наркологической литературе
принято сравнение алкоголизма и наркоманий с инфекцией. Действительно,
внешне-описательные признаки сходства налицо: инфекционный агент, степень
контагиозности (вирулентности), передача от заболевшего здоровому
(прозелитизм). Этот же пример показывает, как далеки мы от понимания этиологии
токсикомании в целом и алкоголизма в частности. Именно инфекционные болезни
послужили примером несостоятельности понятия причинности в медицине, примером
подмены каузальности причинностью линейной. Это столь блистательно показал Р.
Кох, без последствий выпив стакан культуры холерных вибрионов.
Отдавая себе отчет в этих
познавательных трудностях, общих для всей медицины, мы, наркологи, должны по
крайней мере избегать особо грубых методологических ошибок.
Первой нашей грубой методологической ошибкой является
использование неточных терминов, а следовательно, неточность наших исходных
понятий. Понимание нами проблемы этиологии затрудняется прежде всего
смешиванием понятий «пьянство» и «алкоголизм», на что указывают также Ю. П.
Лисицын и Н. Я. Копыт (1983). Например, принятое выражение «борьба с пьянством
и алкоголизмом», целесообразное с социальной, профилактической точки зрения, не
может использоваться в наркологических работах, так как уравнивает эти понятия.
Поскольку пьянство предшествует алкоголизму, предполагается, что алкоголизм —
второй этап пьянства, что одно проистекает из другого, и, следовательно,
этиологически есть нечто, развитие чего приводит и к пьянству, и, естественно,
к алкоголизму. Поэтому кажется, что в ответе на вопрос, почему люди пьянствуют,
содержится и ответ, почему люди становятся алкоголиками. Изучая пьянство
(микросоциальные предпосылки), мы полагаем, что ведем исследования
этиологические. Ошибочность этой точки зрения становится наглядной, если мы еще
раз проследим цепь событий: пьянству, злоупотреблению алкоголизмом предшествует
потребление умеренное. Значит ли это, что алкоголизм развивается по той же
причине, по которой люди употребляют спиртные напитки, значит ли это, что
«после этого — вследствие этого»?
Последовательные явления в анамнезе больного алкоголизмом (потребление
— злоупотребление (пьянство) — алкоголизм) в подавляющем большинстве случаев
для основной массы населения обрываются на одном из предшествующих алкоголизму
этапов. Нет «пьянства и алкоголизма», а есть «пьянство» и есть «алкоголизм».
Это свидетельствует, что, помимо внешнего, видимого объединяющего эти явления
этиологического фактора (например, действие этанола), существуют внутренние
биологические факторы. Эти индивидуальные факторы и определяют переход от
потребления к злоупотреблению и от злоупотребления к пьянству. Нельзя
исключить, что биологические внутренние факторы, продвигающие человека от
потребления к злоупотреблению, а от злоупотребления к пьянству, на каждом этапе
этого движения различны. Те, которые допускают злоупотребление, и те, действие
которых (или отказ?) допускает развитие алкоголизма, могут принадлежать даже различным
системам.
Мы подходим ко второй распространенной ошибке — попытке
искать причину алкоголизма в факторах внешних. В истории этиологического учения
был этап переоценки внешних условий в развитии болезни (например, туберкулеза,
сифилиса). В отличие от других областей медицины наркология еще не преодолела
эти в достаточной мере наивные представления, хотя, например, известно, что
можно носить в себе стрептококк, не заболевая сепсисом. В наркологии не
исследуются те биологические механизмы, через которые опосредуются факторы
социальные и фактор вредности (интоксикация этанолом). Увлечение внешними
факторами, в частности социальными, понятно. Злоупотребление и алкоголизм
поражают определенные микросоциальные группы. Но утверждения, что некий Н. стал
алкоголиком из-за неблагополучной микросреды, отсутствия навыка «культурного
питья», а некая М.— из-за неудачной семейной жизни и пр., уводят нас от
истинного знания. В тех же обстоятельствах Н. Н. и М. М. не начали пьянство.
Почему кто-то может начать злоупотреблять алкоголем, а кто-то — нет? Почему
чье-то злоупотребление может перейти в алкоголизм, а чье-то — нет? Всего этого
мы пока не знаем, продолжение исследований в тех направлениях, которые ведутся
сейчас, не приблизит, а удалит нас от понимания этиологии.
Микросоциальная среда, как и обстоятельства —
предрасполагающий фактор, потребление алкоголя,— условия заболевания, подобно
тому как сырость подвалов и скудное питание предрасполагали к туберкулезу. Но
от туберкулеза погибали и жившие во дворцах (жена и внебрачные дети Александра I, дети Николая I и
Александра II). Взаимосвязи среды и
личности сложны необычайно. О том, что внешние, средовые и личностные факторы,
опосредованные средой, воспитанием, могут быть неспецифичными, указано в главе VII. Во всех этих случаях нам неизвестно, какова внутренняя
реакция на этанол под воздействием этих внешних и личностных факторов и как они
связаны с внутренней реакцией. Исследование этой внутренней реакции в ее начале
(последующее ее развитие следует отнести уже к патогенезу) и может быть принято
как исследование этиологическое.
Накопленные наркологами
наблюдения свидетельствуют о том, что есть случаи алкоголизма злокачественно
прогредиентные, возникающие очень быстро, в течение первого года пьянства, и
есть случаи многолетнего пьянства, не завершившиеся алкоголизмом.
Следовательно, существует вариабельность этиологических внутренних факторов.
Значит ли это, что этиологические поиски целесообразно вести в системах
наиболее вариативных в своих функциях или, напротив, жестко модальных? В
системах инертных (Горюшкин И. И., 1980) или в системах функционально
лабильных? И насколько глубоко в поле болезни следует зайти?
Третья методологическая
ошибка этиологических исследований— исследование в границах болезни. Мы уже
говорили, что обнаруженная у больных патология, будучи результатом действия
этанола, означает, что именно этой патологии до начала болезни не было.
Временной, ретроспективный, анализ (что же могло предшествовать найденному?)
помогает выяснить эти вопросы, однако он умозрителен и недостаточен.
Единственный выход, который видится нам из этого положения,—
исследование многолетних случаев злоупотребления, когда алкоголизм не развился
к моменту исследования. Что предохраняет от заболевания? Какие характеристики
означают устойчивость к нему? И следовательно, недостаточность чего открывает
путь алкоголизму, что служит пусковым механизмом болезни? Злоупотребление
алкоголем— обильный материал, уводящий нас в сторону социально-психологических
исследований отклоняющегося поведения (как мы уверенно, но неверно полагаем —
исследований алкоголизма). Однако этот материал должен послужить объектом иного
изучения — изучения биологического.
Четвертая наша ошибка —
пренебрежение критерием повторяемости факта, то, что в точных науках называют
воспроизводимостью результата. И. В. Давыдовский учил, что этиология — учение о
связях; самые связи должны обладать свойствами закона, в частности
повторяемостью в своих проявлениях. Используя критерий повторяемости как меру
истинности той или иной концепции, мы неизбежно приходим к пессимистическому
заключению. Например, в той области исследований, которые принято в наркологии
считать этиологическими, установленная связь между безнадзорным детством и
алкоголизмом не только не повторяется, но не существует в тех случаях, когда
детские годы алкоголиков отличались сверхопекой. Та же нетребовательность к
повторяемости фактов принята и в биологических работах.
И для злоупотребления
алкоголем, и для алкоголизма характерны социальная, психологическая (поведенческая),
биологическая составляющие казуального комплекса, так же как есть социальная,
психологическая (поведенческая), биологическая составляющие комплекса
последствий как пьянства, так и алкоголизма. Весомость и содержание каждой
составляющей неравнозначны. Различение их на разных этапах процесса остро
необходимо, дабы не подменять биологические исследования социопсихологическими,
а исследование причин — исследованием последствий.
Таким образом, исследование
этиологии алкоголизма — в компетенции представителей биологических дисциплин.
Клиницистам не следует заблуждаться. Их задача — предоставить материал для
таких исследований и прежде всего таких лиц, многолетнее пьянство которых
обнаружило их устойчивость перед алкоголизмом.
Незнание этиологии алкоголизма не позволяет нам назвать
биологический рубеж между пьянством и алкоголизмом. И мы не можем говорить о
большем, нежели о предрасположенности к этим состояниям, о том, в какой среде и
у кого чаще они наблюдаются.
