Трезвая русь

Поиск

Форма входа
Не зарегистрированные пользователи не могут скачивать файлы!

Логин:
Пароль:

Юридические услуги

Наши друзья

Новости

Наука об алкоголе

Главная » 2010 » Март » 6 » Об алкогольном параличе (paralysis alcoholica). Часть 3.

Об алкогольном параличе (paralysis alcoholica). Часть 3.

Читать часть 1

Читать часть 2

У алкоголиков, как известно, очень часто развивается жировое  перерождение сердечной мышцы — у всех наших больных мы нашли это перерождение в очень высокой степени. Уже вследствие этого кровообращение, и именно в частях, наиболее удаленных от центра, должно затрудняться; если же к этому присоединится новый момент, ослабляющий деятельность сердца, то условия питания частей, удаленных от центра, сделаются особенно  неблагоприятными.

Со стороны клинической, все эти больные во время поступления их в больницу представляли сложную и тяжелую картину болезни, и все имели очень большое сходство между собою, различаясь только постепенно. При этом всю совокупность симптомов можно было разделить на три группы: расстройства внутренних органов, параличи и изменения психической деятельности. Совокупность явлений первой категории ясно указывала на хронический  алкоголизм; хронический катар зева, желудка и кишок; изменения печени—гиперемия, жировое перерождение или цирроз её; 

хронический катар бронхов; жировое перерождение сердца: в некоторых случаях — атероматозное изменение сосудов и общая ожирелость. Психическое расстройство тоже у всех наших больных представляло замечательное сходство: прежде всего обращало на себя внимание ослабление и спутанность сознания, — больные наши крайне слабо воспринимали внешние впечатления и  совершенно не могли ориентироваться относительно времени и места. 

Память их была так значительно ослаблена, что они тотчас же  забывали то, что говорили или слышали; при этом более или менее у всех были иллюзии и галлюцинации то слуха, то зрения, то осязания или общего чувства. Соответственно этому больные наши  постоянно находились в своем фантастическом мире — воспоминания прошлого, слабые впечатления настоящего, сновидения, иллюзии и галлюцинации перемешивались между собою, хотя все это было слабо и бледно. Душевные движения тоже были слабы: большею частью больные находились в апатично-благодушном настроении, что ясно обнаруживалось и в чертах их лица, и только изредка и в слабой степени они или оживлялись или делались плаксивы. Эти изменения психической деятельности слабее всего были выражены в нашем 4-м наблюдении, хотя и здесь они были очень заметны; во всех же остальных случаях они достигали очень высокой  степени[1].

Параличи, наблюдавшиеся у наших больных, во всех случаях представляли очень типическую картину: парализованы были все четыре конечности, но нижние гораздо более, нежели верхние;  части, наиболее удаленные от центра, поражались раньше и сильнее частей, ближе к центру лежащих, экстензоры более флексоров. Во всех этих случаях были очень ясно выражены характеры периферического паралича: вместе с расстройством движений почти в  такой же мере были и расстройства чувствительности — анестезии и вместе с этим — гипералгезии, парестезии, боли и очень большая болезненность при давлении как нервных стволов, так и мышц. Сухожильные, а позднее и кожные рефлексы уничтожались.

Во многих случаях мышцы представлялись дряблыми и,  по-видимому, уменьшенными в объёме. Это похудание мышц не достигало впрочем высокой степени, и в большинстве наших случаев  маскировалось сильно развитым подкожным жиром. 

Электровозбудимость постепенно падала, а потом и совершенно исчезала, во многих мышцах можно было заметить хотя неполную реакцию  перерождения. Должно впрочем заметить, что как дряблость мышцы, так и падение в ней электровозбудимости наступали гораздо позднее паралича: в некоторых случаях паралич ног был уже почти полный, а электровозбудимость была ещё сохранена, и только  впоследствии, так сказать, на наших глазах постепенно понижалась и исчезала. Но несмотря на то, что паралич занимал не только нижние, но и верхние конечности, тазовые органы оставались не парализованными, и если у наших больных и являлись задержание или недержание мочи и испражнений, то это было явление  временное, и, по-видимому, оно стояло в связи частью с местными  изменениями тазовых органов, главным же образом зависело от  затемнения сознания. Зато в двух наших наблюдениях был ясно выражен паралич п. phrenici со всеми его последствиями. Из головных нервов в наших случаях был поражен только п. vagus; пo всей вероятности, учащенный пульс и неправильная деятельность сердца, по крайней мере отчасти, находились в зависимости от этого изменения блуждающего нерва. Другие же головные нервы, в том числе и глазодвигательные, в наших случаях оставались в  нормальном состоянии. Кроме собственно параличей в 1-м нашем случае мы наблюдали очень резко выраженные беспорядочные, излишние движения в верхних конечностях: движения эти были очень своеобразны и мало походили на обыкновенные атактинеские движения при спинной сухотке. Весьма вероятно, что они зависели от неравномерного распределения паралича в различных мышцах верхних конечностей, причем, сгибатели как более сохранившиеся резко преобладали над разгибателями; может быть при этом  играло роль и изменение чувствительности, особенно мышц. Явление это у нашего больного наблюдалось недолго: по мере того, как увеличивался паралич, беспорядочные движения уменьшались и, наконец, заменялись неподвижностью[2].

Все наши больные уже при поступлении в больницу находились в крайне тяжелом состоянии, и притом болезнь всё прогрессировала: паралич все усиливался как интенсивно, так и экстенсивно; вместе с этим все более расстраивалась психическая  деятельность, и увеличивалась общая слабость. Особенно грозным  симптомом была слабость сердца — она все увеличивалась и служила главною причиною летального исхода. Ближайшим поводом к  этому исходу в 1-м наблюдении была кровавая рвота, очевидно вызванная застоем крови в пищеварительных органах вследствие слабой деятельности сердца. В случаях 2-м и 5-м таким моментом служил паралич диафрагмы; в 4-м причиною смерти был своеобразный приступ удушья, продолжавшийся часов 7 или 8; весьма вероятно, что он был вызван ослаблением деятельности сердца и вследствие этого — неправильным оживлением дыхательного центра; наконец, в 3-м случае смерть наступила вследствие постепенного развивавшегося упадка сил и слабости сердца.

Анатомо-патологические изменения, найденные в наших  случаях, можно разделить на две группы: с одной стороны, изменения внутренних органов, а с другой — изменения нервной и мышечной системы. Первые изменения по своей совокупности носили на себе характер хронического алкоголизма: хронический катар зева,  желудка и кишки; жировое перерождение или цирроз печени;  хронический бронхит; жировое перерождение сердечной мышцы; более или менее выраженное атероматозное изменение сосудов и почти во всех случаях — общая ожирелость. Что касается мышц, главным образом, конечностей, то при микроскопическом исследовании оказались признаки начинающегося перерождения их:  мелкозернистость, местами исчезание поперечной полосатости, увеличенное количество ядер сарколеммы и утончение волокон. Должно заметить, что изменения эти во всех наших случаях не были очень  глубоки: очевидно, это было только начало болезненного процесса, и только в 3-м наблюдении мы нашли более крупные повреждения мышечных волокон, а именно: восковидное перерождение их в m. peroneus. В нервной системе изменения оказались и в головном мозгу, большей частью и в спинном, и в периферических нервах: изменение этих последних было самым постоянным и наиболее резко выраженным явлением. Во всех случаях изменение периферических нервных стволов носило характер чисто паренхиматозный: были изменены нервные волокна, в сосудах же и в неврилемме никаких уклонений от нормы нельзя было заметить. Степень этих изменений была очень различна: более всего были поражены нервы нижних конечностей, но и здесь была очень большая  разница между частями периферическими и лежащими ближе к центру одного и того же нервного ствола. Так, почти во всех случаях в п. dorsi pedis нельзя было найти ни одного нормального волокна, а в п. ischiadicus уже большинство волокон имело нормальный вид; в сплетениях же и еще более в корешках или вовсе не было  изменений, или — самые незначительные. В некоторых случаях  глубокие изменения представлял п. phrenicus; блуждающий же нерв во всех наших случаях оказался более или менее сильно  измененным; напротив, другие головные нервы были нормальны. Что касается характера изменений нервных волокон, то главным образом они имели сходство со вторичным, валлеровским перерождением их: распадение миелина и осевого цилиндра во всевозможных  степенях, размножение ядер шванновской оболочки, утончение  волокон. Но кроме этого, в некоторых местах можно было видеть те  изменения, которые описаны Gombault под именем сегментарного периаксиллярного неврита; эти последние встречались только в центральных отделах нервных стволов, где изменения вообще были мало выражены — в сплетениях и в некоторых случаях в корешках как передних, так и задних. Должно, впрочем, заметить, что такие изменения я находил гораздо реже и в гораздо меньшей степени у наших алкоголиков, нежели в других случаях множественного  неврита неалкогольного происхождения — при септицемии, при остром туберкулезе и пр.

На исследование спинного мозга было обращено нами  особенное внимание, и оказалось, что почти во всех наших случаях оно представляло более или менее значительные изменения, и только в 4-м наблюдении, несмотря на повторные и самые тщательные исследования, в спинном мозгу нельзя было найти никаких уклонений от нормы. В 1-м наблюдении мы нашли разбухание осевых цилиндров как в белом, так и в сером веществе; разбухание это было сходно с тем, которое нередко наблюдается при остром миелите или при сдавлении спинного мозга; нервные клетки, а также сосуды и невроглия в этом случае оказались нормальными. В 3-м наблюдении нами были найдены вакуоли в клетках передних рогов, главным образом, в шейном утолщении; в остальном  спинной мозг представлялся нормальным. Наконец, во 2-м и 5-м  наблюдениях мы нашли myelitis diffusam chronicam, хотя не в большей степени: расширение кровеносных сосудов, утолщение их стенок, а также и соединительнотканных перегородок спинного мозга, паукообразные клетки и последовательные изменения нервных волокон. Изменения эти занимали главным образом боковые стволы, но переходили и на передние и задние; вместе с этим было и перерождение Годлевских столбов.

Что касается мозговой коры, то найденные нами изменения вообще были нерезки: расширение кровеносных сосудов и их периваскулярных пространств, увеличение ядер вокруг сосудов,  усиленная пигментация нервных клеток и в некоторых случаях,  по-видимому, начинающаяся атрофия их. Весьма вероятно, что эти изменения обусловливались главным образом нарушенным  кровообращением и измененным состоянием сосудистых стенок. Другие же отделы центральной нервной системы оказались нормальными.

Теперь рождается вопрос: в каком отношении между собою находятся эти изменения нервной и мышечной системы? Что касается мышц, то едва ли может быть сомнение в том, что изменения их были явлением вторичным, происшедшим вследствие  болезни нервной системы. В пользу этого говорит то обстоятельство, что изменения эти были выражены очень слабо сравнительно с повреждением периферических нервов, а также и клиническое  наблюдение: в некоторых из наших случаев, хотя паралич был уже выражен очень резко, электровозбудимость мышц была ещё нормальна, и только впоследствии на наших глазах постепенно падала, представляя признаки реакции перерождения. Наоборот, изменение в коре головного мозга мы должны считать за явление  самостоятельное: нет никаких данных в пользу того мнения, что они обязаны своим происхождением изменению периферических  нервов или спинного мозга; на них скорее мы должны смотреть как на следствие одной и той же причины, которая очевидно действовала вредным образом на всю нервную систему. Гораздо труднее вопрос о взаимном отношении изменений спинного мозга и периферических нервов: составляет ли каждое из них явление самостоятельное, или же одно из них обусловлено другим? Во всех наших случаях изменение периферических нервов было очень резко; напротив, повреждение спинного мозга, если оно и было найдено, в общем было неглубоко. Тем не менее  слишком мало вероятно, чтобы повреждение спинного мозга могло быть последовательным и произойти вторично вследствие страдания  периферических нервов: во всех наших случаях в периферических нервах болезненный процесс был один и тот же. В спинном же мозгу в разных случаях оказались различные изменения: в  некоторых — чисто паренхиматозные, в других же — интерстициальные, а в одном случае их вовсе не было, хотя изменения нервов и здесь были выражены очень резко. Но нет достаточных оснований и для обратного заключения, т. е. для того, чтобы считать изменения спинного мозга первичными, а изменения периферических нервов — последовательными. Что изменение  периферических нервов в наших случаях не было обыкновенным вторичным перерождением их, в этом, мне кажется, нет сомнения. Против этого говорит, во-первых, то, что изменение чувствующих нервов было приблизительно одинаково, как и двигательных; во-вторых, то, что нами найдены сегментарные, периаксиллярные изменения; 

в-третьих, отсутствие всякой пропорциональности между  изменениями спинного мозга и периферических нервов, и, наконец,

в-четвертых, клинические явления: во всех наших случаях была очень большая болезненность при давлении как в нервных стволах, так и в мышцах. Таким образом, мы по необходимости  должны смотреть на эти изменения не как на простое перерождение нервов, а как на воспаление их — neuritis. Но нет доказательств и на то, чтобы смотреть на это воспаление нервов как на последствие измененного трофического влияния спинного мозга: если бы это было так, то мы гораздо чаще встречали бы воспаление периферических нервов при различных разлитых страданиях спинного мозга, однако обыкновенно этого не бывает. Таким образом, мы должны думать, что изменение периферических нервов в наших  случаях представляет собою явление самостоятельное и не зависит от изменений спинного мозга, и что следовательно под влиянием  алкоголизма может развиться самостоятельно neuritis multiplex parenchymatosa. Мало того, на основании собственных и  многочисленных чужих наблюдений мы приходим к заключению, что при болезненной форме, известной под именем алкогольного паралича главную и самую существенную роль играет именно это воспаление периферических нервов: те параличи, которые при этом  наблюдаются, происходят именно вследствие множественного неврита.

Само собою разумеется, что не всякий паралич у алкоголика обязан своим происхождением невриту; мы говорим исключительно о той болезненной форме, которая в настоящее время известна клиницистам под именем алкогольного  паралича, и главным образом о тех параличах конечностей,  которыми она чаще всего обнаруживается. Под влиянием алкоголизма могут быть параличи самого разнообразного происхождения: могут быть и спинальные, и бульбарные, и церебральные. Особый  интерес представляют те случаи, где они происходят вследствие polioencephalitis anterior acuta, тем более, что, как показали наблюдения, этот болезненный процесс может быть вместе с множественным алкогольным невритом.

Как известно, эта болезнь впервые описана Wernicke в 1882 г.[3] на основании трёх случаев, из которых два последние относятся к алкоголикам. В январе 1887 г. на Втором Съезде русских врачей я сделал сообщение еще об одном случае, наблюдавшемся в нашей клинике[4]. Больной наш с давних времен, особенно же незадолго до его последней болезни, крайне злоупотреблял спиртными  напитками; при жизни у него между прочим была ophthalmoplegia exterior, а при вскрытии найдено острое воспаление того центрального серого вещества, которое окружает заднюю часть 3-го  желудочка, сильвиев водопровод и отчасти — дно 4-го желудочка.

В том же 1887 г. Thomsen описал два случая этой болезни тоже у алкоголиков[5], причем, как клиническая картина болезни, так и анатомические изменения представляли замечательное сходство как с описанием Wernicke, так и с нашим случаем. Затем Thomsen в 1890 г. описал еще один случай алкоголизма[6], где вместе с polioencephalitis anterior acuta было и глубокое изменение в продолговатом мозгу и именно в ядре п. vagi; в этом случае был найден и neuritis multiplex parenchymatosa. Таким образом, в настоящее время не подлежит сомнению, что polioencephalitis  anterioracuta чаще всего развивается вследствие алкоголизма и что он может быть одновременно с множественным невритом. Весьма возможно, что и параличи отдельных глазодвигательных нервов, нередко наблюдаемые при paralysis alcoholica, по крайней мере в некоторых случаях, происходят вследствие повреждения не периферических нервных стволов, а соответствующих центров. 

Наконец, наши наблюдения показывают, что у алкоголиков, видимым образом, вследствие одной и той же причины изменения периферических нервов могут быть одновременно и с изменениями спинного мозга. В большинстве случаев эти последние так малы, что они едва ли в состоянии вызвать заметные нам клинические явления, и мы тогда имеем картину болезни, обусловленную только невритом, соответственно его степени и распространению. Но иногда изменения спинного мозга могут быть настолько значительны, что будут вызывать и соответствующие симптомы; тогда, конечно, мы будем иметь сложную картину, и клиницист, зная это, должен по возможности в каждом отдельном случае определить, какие расстройства зависят от поражения периферических нервов и какие — от страдания спинного мозга, так как это может иметь значение в прогностическом и терапевтическом отношениях.

 [1] Замечательно, что подобная картина психических расстройств нередко наблюдается при множественном неврите другого, неалкогольного  происхождения; на это особенно обратил внимание д-р С. С. Корсаков,  который и предложил такие расстройства называть «полиневритическими психозами». (Вестн. психиатрии, 1887, вып. 2).

 [2] Как известно, при алкогольном неврите нередко наблюдаются неправильные, атактические движения как в нижних, так и в верхних конечностях. Большею частью движения эти значительно отличаются от тех, которые бывают при спинной сухотке, причем и течение болезни здесь гораздо быстрее; такие случаи нам неоднократно приходилось  наблюдать. Но в последнее время описаны случаи алкогольной атаксии, где и комплексы симптомов, и хроническое течение болезни настолько были сходны с tabes dorsalis, что диагностическая ошибка была сделана весьма опытными невропатологами. Особенно поучителен в этом отношении случай Thomsen'a (Arch. f. Psychiatr. Bd. XXI, H. 3); отчасти сюда же относится и случай, описанный Dejerine et Sollier (Archives de medec. experiment. 1889. T. 1, No 2).

 

 

 [3] Lehrbuch der Gehirnkrankheiten, 1882, Bd II, p. 229.

[4] Ophthalmoplegia nuclearis. Мед. Обозр., 1887, № 2—3; Le progres medical, 1887, No 36, 37.

[5] Arch. f. Psychiatrie, 1887, Bd XIX, H. 1; Berlin. klin. Wschr., 1888, No 2.

[6] Arch. f. Psychiatrie, 1890, Bd. XXI, H. 3.

13:43
Об алкогольном параличе (paralysis alcoholica). Часть 3.
Просмотров: 4262 | Добавил: Александр | Рейтинг: 5.0/1
Всего комментариев: 0
Добавлять комментарии могут только зарегистрированные пользователи.
[ Регистрация | Вход ]