Трезвая русь

Поиск

Форма входа
Не зарегистрированные пользователи не могут скачивать файлы!

Логин:
Пароль:

Наша страница ВКонтакте

Наши друзья

Новости

Наука об алкоголе

Главная » 2012 » Май » 17 » ПАТОГЕНЕЗ АЛКОГОЛИЗМА – 6

Оглавление

В III стадии наблюдается истощение и симпатического отдела вегетативной нервной системы.

Эта базисная динамика отражает динамику нейромедиаторной регуляции: перевозбуждение общесистемное, постепенное истощение вначале систем, обеспечивающих состояние покоя, обнажение эффектов систем, обеспечивающих возбуждение, а затем и их истощение. Степень сохранности и степень истощения той или иной системы объясняют и характер ответной реакции организма больного на алкоголь, симптоматику опьянения и симптоматику других острых состояний в течении алкоголизма. Для продрома и I стадии характерна гармоническая картина активации при опьянении, для II стадии — чрезмерность симптоматики возбуждения, для III стадии — слабая картина возбуждения в состоянии опьянения, ограниченная умеренной тонизацией. Компульсивное влечение, абстинентный синдром, появляющиеся во II стадии алкоголизма, рецидив влечения к спиртному в состоянии ремиссии, как и острый алкогольный психоз, представляют несбалансированное интенсивное симпатоадреналовое возбуждение. В III стадии в связи с наступившим и симпатическим истощением абстинентный синдром отличается вялым течением (анергия, депрессия, коллаптоидные состояния), так как при этом нет ресурсов для насыщенных, сильных реакций. Для III стадии алкоголизма характерны не острые психотические синдромы, а затяжные, хронические, также с вялой симптоматикой, которые отражают органические мозговые расстройства (галлюциноз) или мозговую декомпенсацию (синдромы Гайе — Вернике, Корсакова).

В условиях хронической алкоголизации нарушаются связи между системами центральной регуляции вегетативных функций (гиппокамп, гипоталамус) и системами периферической автономной активности, как показано Т. М. Воробьевой (1983, 1984). Следовательно, в процессе заболевания происходит смена функциональных иерархических уровней, снижение на периферический регистр организации вегетативных функций.

Возрастающая с началом болезни общая активность организма, а затем ее падение подтверждаются теми исследованиями, в которых изменения отдельных систем прослеживались в продолжение всего заболевания. Ш. К. Камаловым (1964) найдены при этом активация и падение обмена на примере динамики эндогенного этанола (при контрольном показателе 0,107% в I стадии алкоголизма обнаружено 0,13%, а в III стадии — 0,09%). Г. Н. Златкиной (1970) отмечены активация углеводного обмена, высокие цифры гипергликемии и активности как свободного, так и связанного инсулина в I стадии алкоголизма и снижение показателей, истощение инсулярнои функции — во II стадии. Аналогичная динамика (активация и истощение) обнаруживается при исследовании анимальных функций (аппетит, сон, половая активность). В исследовании М. Я. Зиняка (1975) прослеживается меняющееся тканевое дыхание: возрастание с последующим падением концентрации цитохрома и сукцината в мозговой ткани, печени и других органах. Им показано, что слабеющая активность дыхательных ферментов может быть стимулирована введением гидрокортизона и АКТГ. Усиление функций внутренних органов и систем в начальной стадии алкоголизма и падение их в III стадии на примере кислотообразующей и выделительной функций желудка, экскреторной и инкреторной функций поджелудочной железы, вентиляции легких, минутного поглощения кислорода, показателей основного обмена отражены в исследованиях В. Т. Кондратенко (1980). Высокие защитные возможности, возникающие с началом заболевания,— падение частоты кожных, инфекционных, паразитарных заболеваний в сравнении с бытовым пьянством (Копыт Н. Я. и др., 1976) —сменяются высокой заболеваемостью и смертностью. В. Г. Фомина и соавт. (1979) показали, что малые дозы алкоголя стимулируют, а хроническая алкоголизация подавляет фагоцитарную активность макрофагов. Исследования, проведенные в нашей клинике, обнаружили те же закономерности динамики иммунной и ферментной активности на примере ГГТ, АЛТ, ACT (И. Н. Пятницкая, Т. В. Чернобровкина, Н. И. Лозееза, И. И. Горюшкин, Н. Г. Найденова, 1978— 1983).

Состояние вегетативной регуляции можно рассматривать как способ функционального сопротивления интоксикации— способ, постепенно утрачивающий свою действенность. Анализ клинических изменений с этой точки зрения обнаруживает определенную их этапность. Так, в продроме видна полная компенсация воздействия: хорошее самочувствие, высокая сопротивляемость к дополнительным вредностям. Вегетативная дистония, токсические явления после передозировки легко спонтанно ликвидируются. Самокомпенсация свидетельствует о хорошем балансе, компенсаторной сохранности. Выраженная вегетативная дизрегуляция — плохой прогностический знак. Этот этап повышения адаптивных возможностей за счет действия адагпогена — алкоголя. Можно полагать, что адаптационное действие реализуется как гиперметаболическим состоянием, так и стимуляцией трофотрошюй (парасимпатической) и эрготропной (симпатической) систем.

Первым признаком снижения компенсаторных возможностей следует считать влечение, пока слабое, подавляемое, психическое. Влечение свидетельствует о желательности интоксикации для сохранения высокой медиаторной активности — для поддержания нового образующегося гомеостаза. Этот новый алкогольный гомеостаз можно обнаружить уже в I стадии болезни: об этом говорит появление нового циркадного ритма, отсутствие защищающих от передозировки механизмов. Ослабление компенсаторных возможностей проявляется не только в желательности поступления в организм алкоголя. Возникают астенические симптомы, затрудняется спонтанное выравнивание состояния после чрезмерных передозировок. Утрачивается эмоциональная гармония в состоянии опьянения, наступает избыточная возбудимость. Однако в целом остаются высокая активность и хорошее самочувствие, сопротивляемость дополнительным вредностям. Гяперметаболическое состояние сохраняется и, учитывая рост толерантности на этом этапе, интенсифицируется. Но активность парасимпатической системы слабеет. Здесь выступает важность гармонии напряжения медиаторной системы для того, чтобы компенсация была совершенной. Ослабление одной составляющей — реактивности парасимпатической системы — вызывает симптом влечения, желательности алкогольной стимуляции.

Следующий этап—дальнейшее снижение компенсирующих систем — появление компульсивного влечения. Компульсивное влечение — уже не желательность, а необходимость продолжения алкоголизации. Без алкоголя состояние больного — состояние медиаторного дисбаланса, которое в своем дальнейшем развитии предстает как абстинентный синдром. По существу это свидетельствует о неспособности спонтанного восстановления гармонии и о компенсаторном отказе. Об этом же говорят такие признаки, как невозможность хорошего психического и физического самочувствия в трезвом состоянии больных II стадии алкоголизма.

Новый алкогольный гомеостаз полностью образован. Потребление утрачивает связь с какими-либо внешними обстоятельствами (видимая связь — случайна, необязательна), отражает внутренние процессы; больной теряет возможность выбора Циркадный ритм приобрел патологическую упорядоченность, он связан с циклами опьянения — трезвость, возрастание активности функций и спад активности колеблются между этими полюсами. Опьянение во II стадии алкоголизма — преобладающе симпатотоническое ввиду прогрессирующего ослабления парасимпатиче­ской реактивности. И компульсивное влечение, и абстинентный синдром можно рассматривать как аутохтонную попытку восстановить алкогольный гомеостаз, нарушенный вытрезвлением. Об этом свидетельствует однонаправленность симптоматики (опьянение, компульсивное влечение и абстинентный синдром), отражающая нейромедиаторное возбуждение. При этом преобладает возбуждение сохранной пока эрготропной системы и уже снижена активность системы трофотропной. И компульсивное влечение, и абстинентный синдром в равной степени купируются адрено-блокирующими (альфа) препаратами, что доказывает адренергический выброс как причину этих состояний.

Если стимуляция этанолом физиологична для больного алкоголизмом и соответствует условиям поддержания его гомеостаза, то аутохтонная адренергическая мобилизация — патологична. Этим объясняются, например, чрезмерность, избыточность симптоматики абстинентного синдрома в сравнении с опьянением. Вместо психической активности— тревога, вместо восстановления мышечного тонуса— судороги, подергивание, тремор мышц, вместо выравнивания кровяного давления — гипертензия и т. д. Гиперметаболическое состояние остается — толерантность по-прежнему высока на протяжении всей II стадии болезни. Из этого следует вывод, что адаптационное воздействие алкоголя, которое в начале заболевания — можно было полагать— реализовалось гиперметаболизмом и стимуляцией медиаторной системы, главным образом реализуется именно последним из двух механизмов — стимуляцией парасимпатической и симпатической систем.

Стимуляция как способ компенсации традиционно связывается с деятельностью симпатической системы. Однако на примере алкоголизма видно, что для компенсации имеет значение не только активность симпатической системы, а гармоническая активность обеих составляющих — и парасимпатической, и симпатической системы. Ослабление одной из них (при алкоголизме — парасимпатической) означает ослабление компенсаторных возможностей.

Для III стадии алкоголизма характерно падение активности и симпатической системы. При этом наблюдается не только неспособность спонтанной компенсации алкогольного гомеостаза при вытрезвлении, но и истощение реактивности в целом. В III стадии падает жизнедеятельность, образуется патология как следствие хронической алкогольной интоксикации, отмечаются привходящая высокая заболеваемость и смертность.

В аспекте нейромедиаторной активности, ее первоначального интенсивного подъема, последующего непропорционального снижения и истощения можно оценивать ускорение, сжимание сроков жизни больного алкоголизмом.

Ранее мы рассматривали стимулирующее действие алкоголя в I стадии заболевания как следствие ослабевающей реактивности парасимпатической системы, в результате чего ко II стадии заболевания действие алкоголя трансформировалось в симпатотоническое. Парасимпатическое возбуждение оценивалось нами как реципрокное, вторичное, уравновешивающее перевозбуждение симпатическое. Исследование случаев продрома дало возможность увидеть активацию и парасимпатической, и симпатической систем с началом болезни и объяснить это не только фармакологическим физиологическим действием этанола, но и свойствами алкоголя как адаптогена. Ознакомление с проблемой адаптации позволило нетрадиционно оценить и действие алкоголя, и алкоголизм как особое заболевание. Большую помощь и в осмыслении проблемы, и в выработке нового взгляда нам оказали работы Л. X. Гаркави, Е. Б. Квакиной и М. А. Уколовой.

Со времени признания концепции Г. Селье о синдроме стресса и приспособительном значении этого синдрома никто не задумывался над тем, что такому острому патологическому и патогенному состоянию должны предшествовать некоторые этапы. Последовательность этих этапов должна отражать различные степени возрастающих адаптационных нагрузок. Лишь чрезвычайно интенсивная нагрузка, стресс, может дать такую тяжелую реакцию, как синдром Селье. Л. X. Гаркави, Е. В. Квакина и М. А. Уколова (1977) исследовали эти предшествующие этапы и описали их как реакцию тренировки и реакцию активации.

Приспособительные реакции к меняющейся внешней среде можно считать и защитой, и адаптацией. Многочисленности внешних воздействий не может соответствовать многочисленность внутренних реакций — должно быть некоторое число стандартных реакций, каждая из которых универсальна для серии раздражителей. Общим свойством воздействий не может быть качество — таких качеств слишком много; общим свойством воздействий могут быть их количественная величина, сила воздействия. Раздражителям, разным по качеству, присуща одна степень биологической активности; раздражителям, одинаковым по качеству,— разная степень биологической активности. Общие приспособительные реакции являются неспецифическими, а специфика, качество воздействия лишь накладываются на фон неспецифической реакции. С целью изучения этих реакций, пишут Л. X. Гаркави, Е. Б. Квакина и М. А. Уколо-ва (1977), можно исследовать в отдельности изменения в какой-то одной системе или на каком-то одном, например молекулярном, уровне. Но это только часть изменений в общей комплексной реакции организма. Комплексные приспособительные реакции характеризуются автоматизмом; автоматическое регулирование постоянства внутренней среды осуществляется главным образом гипоталамической областью. Важна роль ретикулярной формации, которая осуществляет неспецифические генерализованные реакции.

17:25
ПАТОГЕНЕЗ АЛКОГОЛИЗМА – 6
Просмотров: 1496 | Добавил: Александр | Теги: ПАТОГЕНЕЗ АЛКОГОЛИЗМА, алкоголизм | Рейтинг: 5.0/1
Всего комментариев: 0
Добавлять комментарии могут только зарегистрированные пользователи.
[ Регистрация | Вход ]