Оглавление
Н. В. Лазарев, исследуя ряд растительных
препаратов-адаптогенов, отметил состояние неспецифической повышенной
сопротивляемости организма (активация половых желез, гонадотропной функции
гипофиза) — состояние, достигаемое физиологическим путем. Однако применение
адаптогенов в больших дозах приводило к изменениям, характерным для стресса.
Реакция стресса — уменьшение вилочковой железы, лейкоцитоз, нейтрофилия,
лимфопения, анэозинофилия, кровоизлияния и язвы слизистой оболочки
желудочно-кишечного тракта, увеличение надпочечников, стимуляция АКТГ гипофизом
с высоким уровнем глюко-кортикоидов и угнетением минералокортикоидов, угнетение
щитовидной и половых желез, повышение свертываемости крови. Л. X. Гаркави и соавт. показали, что самые разнообразные
раздражители, даже не относящиеся к адаптогенам, способны вызвать
физиологическим путем реакции организма, отличные от стресса, и повышать его
неспецифическую резистентность.
Реакция тренировки возникает
при слабых раздражителях и состоит из трех стадий. Первая — стадия
ориентировки. Она представлена как увеличение вилочковой железы, неизменившаяся
формула крови, умеренное увеличение секреции глюкокортикоидов и
минералокортикоидов, умеренное увеличение коры надпочечников, умеренное
повышение функции щитовидной и половых желез, снижение свертываемости крови,
снижение возбудимости гипоталамуса (более чем на 30%). Для поддержания
состояния тренировки необходимо каждый день немного повышать интенсивность
раздражителя, что приводит ко второй стадии реакции тренировки — стадии
перестройки Сущность ее — в постепенном снижении глюкокортикоидов до нормы и
повышении минералокортикоидов, повышении активности тимико-лимфатической
системы. Если вторую стадию поддерживать в течение месяца и более, наступает
третья стадия реакции тренировки — стадия тренированности. Вилочковая железа
увеличена в 1,5—1,8 раза, лимфоциты находятся вблизи верхней, а нейтрофилы —
вблизи нижней границы нормы, глюкокортикоиды — в пределах нормы, уровень
минералокортикоидов повышен; клубочковая зона надпочечников расширена с
признаками высокой активности; повышена функция щитовидной и особенно половых
желез, гипокоагуляционный сдвиг выражен меньше. Возрастает неспецифическая
резистентность. Воздействия, вызывающие 100% летальность животных, теперь
вызывают 40—60% летальность.
Реакция активации возникает при раздражителях средней силы и
означает более высокую активность защитных систем, состоит из двух стадий.
Первая — стадия первичной активации: увеличение вилочковой железы в 2—2,5 раза,
гипертрофия лимфатических узлов, активация лимфопоэза в селезенке, лимфоцитоз,
эозинофилез, снижение числа нейтрофилов, повышение секреции
минералокортикоидов, число глюкокортикоидов — у верхней границы нормы,
увеличение коры надпочечников, особенно клубочковой зоны; высокая функция
щитовидной и половых желез, равновесие гипо- и гиперкоагуляционных свойств
крови. Возбудимость структур гипоталамуса выше исходной на 20—35%. Высокая
реактивность в этой стадии делает необходимым снижение раздражителя, чтобы
получить вторую стадию — стойкой активации. При стойкой активации отсутствуют
снижение чувствительности и торможение, это — истинная активная резистентность,
стабильная, длящаяся в отличие от реакции тренировки и в отсутствие постоянного
воздействия достаточно долго — до полугода. Энергетические траты выше, чем при
реакции тренировки, но напряжение, как при стрессе, не развивается; обмен
веществ характеризуется высокой активностью и уравновешенностью. После
вызывания реакции активации у животных рассасывались привитые опухоли, в то
время как при стрессе рост опухолей усиливается. Повышаются
противовоспалительный потенциал, антикоагуляционные возможности.
Л. X. Гаркави, Е. Б. Квакина и М. А. Уколова (1977) показали,
что реактивность организма представлена рядом этажей (диапазонов), их около
десяти. В каждом из них слабый раздражитель вызывает реакцию тренировки,
средний— реакцию активации, сильный — стресс. Диапазоны разделяются зоной
ареактивности, когда усиление раздражителя выше стрессового или ослабление его
ниже тренировочного не вызывает никакой реакции. Выход в следующий диапазон
вновь показывает тот же порядок реактивности: слабый раздражитель — тренировка,
средний — активация, сильный — стресс. Шаг между реакциями, между реакцией и
зоной ареактивности составляет у здоровых людей и животных 1,5—1,9 дозы. При
старении, тяжелых болезнях этот коэффициент уменьшается до 1,2. Одна доза у
разных лиц с различной индивидуальной чувствительностью может вызвать как
улучшение (реакции тренировки, активации), так и ухудшение (стресс) состояния.
Дозировка одного раздражителя для одной и той же реакции в разных диапазонах
может различаться на несколько порядков.
Это наблюдение, на наш
взгляд, содержит объяснение эффективности гомеопатических доз и, напротив,
чрезвычайно высоких доз, иногда применяемых, например, в психиатрии. В связи с
тем что картина (в частности, картина крови) каждой реакции однотипна
независимо от диапазона, с которого она вызвана, о диапазоне, если раздражитель
и его сила неизвестны, можно судить по степени энергетического напряжения. Если
нормальное состояние организма представлено реакциями тренировки и активации
средних диапазонов с умеренными энергетическими тратами, то эти же реакции на
высоких этажах означают больший энергетический выброс и тем самым могут
являться неспецифической основой некоторых патологических процессов. Стресс же
всегда — неспецифическая болезненная основа, он всегда снижает устойчивость к
повреждающим факторам.
Рассмотрение алкоголизма с
точки зрения триады адаптационных реакций позволяет проводить некоторые
аналогии. Хроническая алкоголизация, т. е. регулярный прием сильного
адаптивного средства, приводит организм в состояние реакции активации, а не
реакции тренировки, для которой характерны малые энергетические траты, снижение
обмена, накопление резервов. Об этом свидетельствуют гиперметаболическое
состояние, нейромедиаторное, гормональное напряжение, значительная
резистентность к нагрузкам. Хотя энергетическая активность заставляет
предполагать, что воздействие адаптогена сразу же адресуется к высокому
диапазону реагирования, продолжение злоупотребления алкоголем ведет к смене
диапазона на еще более высокий, что создает основу развивающейся патологии. В
развитии болезни смена диапазонов выявляет и зоны ареактивности, и зоны
стресса, что особенно наглядно видно в динамике толерантности.
Теория адаптационных триад объясняет механизм стрессового
состояния в абстинентном синдроме. Ранее такая трактовка абстинентного
синдрома, как стресса, не принималась нами, так как для больного алкоголизмом
лишение спиртных напитков вследствие своей обыденности не казалось
стресс-фактором. Стадии II—III и III,
завершающие алкоголизм, соответствуют в концепции Л. X.
Гар-кави, Е. Б. Квакиной и М. А. Уколовой состоянию хронического стресса;
реакции тренировки и активации на тот же раздражитель — алкоголь — уже не
возникают. Искажение этой закономерности — реагирование в пределах триады в
каждом диапазоне — нельзя не поставить в связь с поражением в процессе
алкоголизма гипоталамуса — регулятора адаптационных триад. Помимо токсического
поражения, в гипоталамусе (и не только там) можно видеть при алкоголизме те
изменения, которые соответствуют адаптационным реакциям. Развитие концепции Л. X. Гаркави, Е. Б. Квакиной и М. А. Уколовой, отражающей
общепатологическую закономерность, может оказаться весьма продуктивным и в
приложении к алкоголизму
Выявление клинических
симптомов, которые могут быть оценены биохимическими, нейрофизиологическими и
другими методами исследования, имеет основополагающее значение для уяснения
патогенеза наркоманической зависимости. В этой связи ограничение объекта
исследования только такими феноменами, как абстинентный синдром, эйфория и пр.,
должно иметь отрицательные последствия. Действительно, вплоть до настоящего
времени, например, первоначальный эйфоризирующий эффект рассматривается в
фармакологических, нейрохимических и даже психологических (мотивация) работах
без заметных результатов для понимания сущности патогенеза токсикомании.
Выявление, полное и дифференцированное описание такого феномена, как
первоначальное активирующее действие наркотика, открывают новые перспективы в
теоретических наркологических исследованиях.
***
Исследование патогенеза —
значительно более сложная задача, нежели клиническое изучение. Сложность эта не
техническая. Она определяется тем, что многообразие и структурные связи
клинических симптомов несоизмеримо проще, чем многообразие функциональных
связей и взаимоотношений биологических систем.
В отличие от этиологических исследований, результаты которых
позволяют рекомендовать профилактические мероприятия, препятствующие развитию
алкоголизма, патогенетическое изучение обещает открытие новых лечебных средств
и методов восстановления утраченного и, главное, дает возможность подойти к
коррекции и подавлению патологического влечения к спиртному.
