Трезвая русь

Поиск

Форма входа
Не зарегистрированные пользователи не могут скачивать файлы!

Логин:
Пароль:

Наша страница ВКонтакте

Наши друзья

Новости

Наука об алкоголе

Главная » 2012 » Май » 17 » ПАТОГЕНЕЗ АЛКОГОЛИЗМА – 7

Оглавление

Н. В. Лазарев, исследуя ряд растительных препаратов-адаптогенов, отметил состояние неспецифической повышенной сопротивляемости организма (активация половых желез, гонадотропной функции гипофиза) — состояние, достигаемое физиологическим путем. Однако применение адаптогенов в больших дозах приводило к изменениям, характерным для стресса. Реакция стресса — уменьшение вилочковой железы, лейкоцитоз, нейтрофилия, лимфопения, анэозинофилия, кровоизлияния и язвы слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, увеличение надпочечников, стимуляция АКТГ гипофизом с высоким уровнем глюко-кортикоидов и угнетением минералокортикоидов, угнетение щитовидной и половых желез, повышение свертываемости крови. Л. X. Гаркави и соавт. показали, что самые разнообразные раздражители, даже не относящиеся к адаптогенам, способны вызвать физиологическим путем реакции организма, отличные от стресса, и повышать его неспецифическую резистентность.

Реакция тренировки возникает при слабых раздражителях и состоит из трех стадий. Первая — стадия ориентировки. Она представлена как увеличение вилочковой железы, неизменившаяся формула крови, умеренное увеличение секреции глюкокортикоидов и минералокортикоидов, умеренное увеличение коры надпочечников, умеренное повышение функции щитовидной и половых желез, снижение свертываемости крови, снижение возбудимости гипоталамуса (более чем на 30%). Для поддержания состояния тренировки необходимо каждый день немного повышать интенсивность раздражителя, что приводит ко второй стадии реакции тренировки — стадии перестройки Сущность ее — в постепенном снижении глюкокортикоидов до нормы и повышении минералокортикоидов, повышении активности тимико-лимфатической системы. Если вторую стадию поддерживать в течение месяца и более, наступает третья стадия реакции тренировки — стадия тренированности. Вилочковая железа увеличена в 1,5—1,8 раза, лимфоциты находятся вблизи верхней, а нейтрофилы — вблизи нижней границы нормы, глюкокортикоиды — в пределах нормы, уровень минералокортикоидов повышен; клубочковая зона надпочечников расширена с признаками высокой активности; повышена функция щитовидной и особенно половых желез, гипокоагуляционный сдвиг выражен меньше. Возрастает неспецифическая резистентность. Воздействия, вызывающие 100% летальность животных, теперь вызывают 40—60% летальность.

Реакция активации возникает при раздражителях средней силы и означает более высокую активность защитных систем, состоит из двух стадий. Первая — стадия первичной активации: увеличение вилочковой железы в 2—2,5 раза, гипертрофия лимфатических узлов, активация лимфопоэза в селезенке, лимфоцитоз, эозинофилез, снижение числа нейтрофилов, повышение секреции минералокортикоидов, число глюкокортикоидов — у верхней границы нормы, увеличение коры надпочечников, особенно клубочковой зоны; высокая функция щитовидной и половых желез, равновесие гипо- и гиперкоагуляционных свойств крови. Возбудимость структур гипоталамуса выше исходной на 20—35%. Высокая реактивность в этой стадии делает необходимым снижение раздражителя, чтобы получить вторую стадию — стойкой активации. При стойкой активации отсутствуют снижение чувствительности и торможение, это — истинная активная резистентность, стабильная, длящаяся в отличие от реакции тренировки и в отсутствие постоянного воздействия достаточно долго — до полугода. Энергетические траты выше, чем при реакции тренировки, но напряжение, как при стрессе, не развивается; обмен веществ характеризуется высокой активностью и уравновешенностью. После вызывания реакции активации у животных рассасывались привитые опухоли, в то время как при стрессе рост опухолей усиливается. Повышаются противовоспалительный потенциал, антикоагуляционные возможности.

Л. X. Гаркави, Е. Б. Квакина и М. А. Уколова (1977) показали, что реактивность организма представлена рядом этажей (диапазонов), их около десяти. В каждом из них слабый раздражитель вызывает реакцию тренировки, средний— реакцию активации, сильный — стресс. Диапазоны разделяются зоной ареактивности, когда усиление раздражителя выше стрессового или ослабление его ниже тренировочного не вызывает никакой реакции. Выход в следующий диапазон вновь показывает тот же порядок реактивности: слабый раздражитель — тренировка, средний — активация, сильный — стресс. Шаг между реакциями, между реакцией и зоной ареактивности составляет у здоровых людей и животных 1,5—1,9 дозы. При старении, тяжелых болезнях этот коэффициент уменьшается до 1,2. Одна доза у разных лиц с различной индивидуальной чувствительностью может вызвать как улучшение (реакции тренировки, активации), так и ухудшение (стресс) состояния. Дозировка одного раздражителя для одной и той же реакции в разных диапазонах может различаться на несколько порядков.

Это наблюдение, на наш взгляд, содержит объяснение эффективности гомеопатических доз и, напротив, чрезвычайно высоких доз, иногда применяемых, например, в психиатрии. В связи с тем что картина (в частности, картина крови) каждой реакции однотипна независимо от диапазона, с которого она вызвана, о диапазоне, если раздражитель и его сила неизвестны, можно судить по степени энергетического напряжения. Если нормальное состояние организма представлено реакциями тренировки и активации средних диапазонов с умеренными энергетическими тратами, то эти же реакции на высоких этажах означают больший энергетический выброс и тем самым могут являться неспецифической основой некоторых патологических процессов. Стресс же всегда — неспецифическая болезненная основа, он всегда снижает устойчивость к повреждающим факторам.

Рассмотрение алкоголизма с точки зрения триады адаптационных реакций позволяет проводить некоторые аналогии. Хроническая алкоголизация, т. е. регулярный прием сильного адаптивного средства, приводит организм в состояние реакции активации, а не реакции тренировки, для которой характерны малые энергетические траты, снижение обмена, накопление резервов. Об этом свидетельствуют гиперметаболическое состояние, нейромедиаторное, гормональное напряжение, значительная резистентность к нагрузкам. Хотя энергетическая активность заставляет предполагать, что воздействие адаптогена сразу же адресуется к высокому диапазону реагирования, продолжение злоупотребления алкоголем ведет к смене диапазона на еще более высокий, что создает основу развивающейся патологии. В развитии болезни смена диапазонов выявляет и зоны ареактивности, и зоны стресса, что особенно наглядно видно в динамике толерантности.

Теория адаптационных триад объясняет механизм стрессового состояния в абстинентном синдроме. Ранее такая трактовка абстинентного синдрома, как стресса, не принималась нами, так как для больного алкоголизмом лишение спиртных напитков вследствие своей обыденности не казалось стресс-фактором. Стадии IIIII и III, завершающие алкоголизм, соответствуют в концепции Л. X. Гар-кави, Е. Б. Квакиной и М. А. Уколовой состоянию хронического стресса; реакции тренировки и активации на тот же раздражитель — алкоголь — уже не возникают. Искажение этой закономерности — реагирование в пределах триады в каждом диапазоне — нельзя не поставить в связь с поражением в процессе алкоголизма гипоталамуса — регулятора адаптационных триад. Помимо токсического поражения, в гипоталамусе (и не только там) можно видеть при алкоголизме те изменения, которые соответствуют адаптационным реакциям. Развитие концепции Л. X. Гаркави, Е. Б. Квакиной и М. А. Уколовой, отражающей общепатологическую закономерность, может оказаться весьма продуктивным и в приложении к алкоголизму

Выявление клинических симптомов, которые могут быть оценены биохимическими, нейрофизиологическими и другими методами исследования, имеет основополагающее значение для уяснения патогенеза наркоманической зависимости. В этой связи ограничение объекта исследования только такими феноменами, как абстинентный синдром, эйфория и пр., должно иметь отрицательные последствия. Действительно, вплоть до настоящего времени, например, первоначальный эйфоризирующий эффект рассматривается в фармакологических, нейрохимических и даже психологических (мотивация) работах без заметных результатов для понимания сущности патогенеза токсикомании. Выявление, полное и дифференцированное описание такого феномена, как первоначальное активирующее действие наркотика, открывают новые перспективы в теоретических наркологических исследованиях.

***

Исследование патогенеза — значительно более сложная задача, нежели клиническое изучение. Сложность эта не техническая. Она определяется тем, что многообразие и структурные связи клинических симптомов несоизмеримо проще, чем многообразие функциональных связей и взаимоотношений биологических систем.

В отличие от этиологических исследований, результаты которых позволяют рекомендовать профилактические мероприятия, препятствующие развитию алкоголизма, патогенетическое изучение обещает открытие новых лечебных средств и методов восстановления утраченного и, главное, дает возможность подойти к коррекции и подавлению патологического влечения к спиртному.

17:29
ПАТОГЕНЕЗ АЛКОГОЛИЗМА – 7
Просмотров: 1374 | Добавил: Александр | Теги: ПАТОГЕНЕЗ АЛКОГОЛИЗМА, алкоголизм | Рейтинг: 5.0/1
Всего комментариев: 0
Добавлять комментарии могут только зарегистрированные пользователи.
[ Регистрация | Вход ]