Научная литература

Скачать Токсикологию и экспертизу алкогольного опьянения. В.А. Балякин, 1963 г. полностью djvu

ПРЕДИСЛОВИЕ
Врачам различных специальностей приходится сталкиваться с диагностикой, оценкой последствий и другими вопросами, связанными с острым алкогольным опьянением. Отечественная и зарубежная литература, посвященная различным аспектам этой весьма актуальной проблемы, огромна, насчитывает не одну тысячу разрозненных работ. Отсутствие в отечественной литературе обобщения накопленных материалов по проблеме острого алкогольного опьянения, представляющего современное состояние исследований, побудило В. Л. Балякина взять на себя такой труд.

Большой личный опыт в судебно-медицинской экспертизе острого алкогольного опьянения и знание обширной литературы позволили автору успешно справиться с поставленной задачей, обобщить материалы по теории и практике этой сложной проблемы.

Автором проделана также очень большая работа по подбору литературы и составлению библиографической справки. Исходя из объема данной книги, автор приводит из имевшихся в его распоряжении 2000 литературных источников лишь основные работы последних лет.

В работу включены личные наблюдения автора, охватывающие 1943 анализа крови, мочи и слюны, взятых oт живых лиц, и около 300 анализов материала, взятого из трупов.
Книга рассчитана на невропатологов, психиатров и судебных медиков. Несомненно, она окажется полезной и для врачей других специальностей, а также для тех, кто в повседневной практике сталкивается с экспертизой острого алкогольного опьянения. Некоторые разделы работы могут быть интересны для специалистов смежных дисциплин. а также для административных работников, криминалистов и следователей.

Член-корреспондент АМН CCCР проф. М.И. Авдеев

ВВЕДЕНИЕ

Диагностика острого алкогольного опьянения — это одна из актуальных задач медицины, а необходимость судебномедицинского установления его возникает очень часто при экспертизе живых лиц и при исследовании трупов. В одних случаях экспертиза установления приема алкоголя является ведущей, в других — только важным дополнительным исследованием. Танатологическая оценка случаев скоропостижной смерти может быть осуществлена только после качественных и количественных исследований крови на наличие этилового алкоголя.

При экспертизе живых лиц резкая степень опьянения обычно не вызывает сомнений в диагностике. Более сложно определить легкую степень опьянения, особенно при экспертизе в так называемом похмельном состоянии или при «субклинической» картине.

Одним из первых отечественных авторов, изучавших влияние алкоголя на организм, был И. М. Сеченов. Его докторская диссертация «Материалы для будущей физиологии алкогольного опьянения» (I860) посвящена этой теме. И. М. Сеченов впервые доказал наличие специфического действия алкоголя на центральную нервную систему.

Изучению влияния алкоголя на нервную систему и на организм в целом был посвящен ряд работ и других отечественных физиологов: И. П. Павлова, Н, Е, Введенского, А. Я. Данилевского, А. А. Лихачева и П, П. Авророва, П, М. Никифорове кого, В, К. Федорова, М. К, Петровой, А. А. Линдберга и др. Многие вопросы алкогольной интоксикации получили свое объяснение благодаря учению И.П. Павлова об условных рефлексах и типах высшей нервной деятельности.

Научное изучение вопросов алкогольной интоксикации началось с использования в эксперименте и в практике методов количественного определения алкоголя в крови. До этого не было достаточно точных объективных критериев для объяснения связи между клиническими симптомами опьянения и содержанием алкоголя в крови. Концентрация алкоголя в крови теперь может быть выражена точными математическими величинами.

Крайне разнообразны внутренние и внешние причины и условия, влияющие на проявление алкогольной интоксикации; они не всегда могут быть учтены или выявлены.

В последнее время опубликовано большое число работ, посвященных острому алкогольному опьянению; многие из них представляют определенный интерес и для целей диагностики. Из этих работ видно, что не все вопросы диагностики алкогольного опьянения достаточно полно изучены. Например, не нашел практического разрешения вопрос о значении типов высшей нервной деятельности. Не всегда и, может быть, не с достаточной глубиной освещаются в них исходные функциональные состояния организма. Тем не менее эти работы представляют несомненный практический интерес, а некоторые методы диагностики опьянения имеют большую практическую ценность.

С применением количественных методов определения алкоголя в крови появилась возможность решать вопрос о факте приема алкоголя, иногда о времени приема и количестве принятого алкоголя, о примерной степени опьянения, а при исследовании трупов в ряде случаев имеется возможность судить о времени наступления смерти по отношению к приему алкоголя и о влиянии алкоголя на наступление смерти.

Количественное определение алкоголя в крови в диагностике опьянения имеет большое практическое значение, но, к сожалению, не везде и не всегда этому важному диагностическому методу придается должное значение.

В данной работе поставлена задача показать важное значение количественного метода в диагностике опьянения и по возможности в сжатой форме изложить исходные положения для оценки полученных данных химического исследования.

I. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ, ФАРМАКОДИНАМИКА И ТОКСИКОЛОГИЯ ОСТРОГО АЛКОГОЛЬНОГО ОПЬЯНЕНИЯ

1.         Общие сведения

Характеристика этилового алкоголя и алкогольных напитков. Этиловый алкоголь (винный спирт, этанол, «алкоголь») — С2Н2ОН образуется в процессе брожения сахара под влиянием дрожжевых грибков. Одновременно образуются побочные продукты, в том числе алкоголи-гомологи с большим молекулярным весом, сивушные масла. Считается, что вино опьяняет не столько количеством содержащегося в нем алкоголя, сколько эфирами своего букета, примесями. Альдегиды, содержащиеся в молодом виноградном вине, действуют на организм оглушающим образом.

Сивушные масла в организме медленно окисляются («сгорают»), продолжительность их действия больше, чем этилового алкоголя, и они вызывают тяжелое похмелье.

Наркотическая сила и токсичность алкоголей находятся в прямой зависимости от числа углеродных атомов в молекуле, от их молекулярного веса. Ядовитость алкоголей, в том числе и этилового алкоголя, зависит от их происхождения и степени очистки. При кустарном изготовлении алкогольных напитков (самогонка, бражка и пр.) в них образуется большое количество сивушных масел и полной очистки от них не может быть достигнуто. В. В. Ки-зеветтер, исследуя образцы самогонки, находил в них сивушных масел до 1,57%.

Токсичность алкоголей считается примерно следующей: этилового — 8 г/кг, метилового — 7 г/кг, пропилового — 2,9 г/кг, бутилового — 2 г/кг, амилового — 1,7 г/кг.

Эти данные не вполне точны, так как токсичность отдельных -алкоголей  -устанавливалась на лабораторных животных и такие «нормы» не применимы для человека.

Метиловый алкоголь медленно окисляется в организме и в силу длительного воздействия на организм становится крайне токсичным.

Сердце проявляет большую выносливость к одноатомным алкоголям, многоатомные действуют на сердце вначале возбуждающим образом, а затем угнетающим. Ритм сердца нарушается от действия спиртов, начиная от пропилового (В, П, Андронов). Амиловый и бутиловый спирты вызывают фибриллярные мышечные сокращения (Н. И. Кульбин).

При экспертизе алкогольного опьянения приходится сталкиваться с приемом самодельных напитков и здесь следует иметь в виду свойства возможных примесей. Некоторые люди с целью опьянения принимают всевозможные спиртсодержащие жидкости: одеколон, политуры, лаки и технические жидкости, от которых нередко наступают смертельные исходы. Б напитки домашнего приготовления могут добавляться хлоралгидрат, настой табака, кокаин, опий, купорос, некоторые коренья и травы.

В нашей стране степень очистки алкоголя, предназначенного для потребления населением, регламентируется нормами ГОСТ, Для придания аромата, вкуса, запаха и цвета применяют всевозможные сдабривающие вещества: сахара, коренья, травы, цветы, бутоны, плоды, зерна, орехи, кору, масла, эссенции, кислоты, ваниль, глицерин, уксусный эфир, красный и черный перец, байховый чай, нафтол желтый, индигокармин и другие вещества. Добавление этих веществ строго дозировано. Эти искусственные примеси и в незначительном количестве остающиеся естественные примеси в напитке оказывают определенное влияние на резорбцию и элиминацию,

В капиталистических странах широко практикуется фальсификация спиртных напитков. Чаще для этого прибавляется метиловый спирт и другие ядовитые и одурманивающие вещества.

Примеси к алкогольному напитку могут существенно изменять течение опьянения, субъективные ощущения и объективные проявления, в некоторой степени влиять на концентрацию алкоголя в крови.        

Этиловый алкоголь относится к наркотическим средствам, и его называют «нервным ядом». Признаков изменения белковых структур в центральной нервной системе при переносимых концентрациях не обнаруживается, хотя рефлекторная возбудимость под влиянием алкоголя исчезает. В то же время известно, что клеточный наркоз связан со структурными изменениями. При «нервном наркозе» центральная нервная система теряет лишь способность передавать нервные импульсы, в то время как возбудимость исполнительных органов и периферических нервов сохраняется.

Алкоголь обладает малой наркотической широтой и в дозах, вызывающих угнетение спинного мозга и исчезновение рефлексов, он подавляет Деятельность дыхательного центра; период наркоза сразу же переходит в паралич.

Алкоголь действует преимущественно на клетки коры мозга, при повышении концентрации алкоголя в крови действие его распространяется на спинной, а затем и продолговатый мозг. Спинномозговые рефлексы поражаются лишь при глубоком опьянении. Угнетающему действию алкоголя подвергаются элементы сосудодвигательного центра, ведающие кожными сосудами. Клетки высших центров, расположенных главным образом в коре полушарий, более чувствительны к алкоголю, чем клетки низших центров, находящихся в базальных ганглиях и в стволовой части мозга.

И. П. Павлов и его ученики установили, что под влиянием алкоголя происходит угнетение тормозных процессов коры и высвобождение подкорковых центров от тормозного и контролирующего действия коры полушарий мозга.

Высвобождение подкорковых центров от тормозного и контролирующего действия коры полушарий мозга обусловливает внешнюю картину возбуждения. Поражение низших центров центральной нервной системы происходит косвенно, как следствие высвобождения от тормозного контроля депрессированных алкоголем высших центров. При высокой концентрации алкоголя в крови подвергаются депрессии низшие центры и в этот период возможен переход в коматозное состояние.

Алкоголь обладает способностью проникать внутрь клеток и степень проникновения зависит от разницы концентрации его вне и внутри клеток, т. е. подчиняется законам диффузии. Этим в основном определяется особенность всасывания алкоголя и его распределения в организме.

Для усвоения алкоголя не требуется воздействия пищеварительных ферментов; алкоголь не обладает пластическими свойствами, а его сгорание происходит преимущественно независимо от энергетических потребностей организма. Освобождающаяся при окислении алкоголя энергия в некоторой мере используется в организме, при этом в какой-то мере экономятся пищевые вещества. Однако, с другой стороны, алкоголь правильно характеризуется как нецелесообразный и неэкономный пищевой продукт — суррогат, потребление которого осложнено ядовитостью. Поскольку ядовитость алкоголя увеличивается в связи с наличием примесей, в основном сивушных масел, постольку постоянный прием алкогольных напитков вредно отражается на организме в целом.

Типологические особенности и состояние высшей нервной деятельности оказывают влияние на проявление алкогольного опьянения. При приеме одного и того же количества алкоголя и при одинаковом содержании его в крови (это не одно и то же!) даже в приблизительно одинаковых условиях наблюдаются самые разнообразные формы поведения опьяненных.

Хаотическое состояние подкорки, освободившейся от контроля коры полушарий, может приводить к быстрым изменениям настроения, к неадекватным реакциям и несуразным действиям.

Под влиянием алкоголя раньше всего исчезает условное торможение, нарушается дифференцировка положительных и отрицательных раздражителей и затягивается процесс угасания, условных рефлексов. Снятие процессов торможения ведет к преобладанию процесса возбуждения над тормозным, но истинного усиления процесса возбуждения при этом нет. Контроль за высшей психической деятельностью под влиянием алкоголя снижается, человек делает то, что нравится, говорит то, что думает. Под влиянием алкоголя старые временные связи, условные рефлексы не пропадают, но оказываются подавленными.

Центры разгибателей при воздействии алкоголя парализуются быстрее, чем сгибателей. Нарушения координации антагонистов у опьяненных приводят к неточности движений. В начальных стадиях легкого и средней степени опьянения моторная хронаксия у человека укорачивается и отмечаются явления выравнивания и обратных отношений мышц-антагонистов на низком уровне.

Нарушениями координации мышц-антагонистов можно объяснить шаткую и неуверенную походку опьяненных (помимо нарушений функции вестибулярного аппарата) и, видимо, часто встречающееся у опьяненных попадание пищи в дыхательные пути, которое нередко заканчивается асфиксией, а иногда аспирациснной пневмонией.

При алкогольном наркозе паралич дыхательного центра наступает раньше, чем концентрация алкоголя в крови достигнет степени, достаточной для наркотизации проводимости нервных стволов, хотя алкоголь понижает скорость чувствительных реакций. При этом считается, что торможение передачи импульсов происходит в месте соединения клеток, а не в нервном стволе.

Влияние алкоголя на нервные клетки головного мозга обусловливает нарушение процесса окисления в нервных клетках, как это наблюдается и бывает наиболее резко выражено при гипоксии,

В переносимых концентрациях алкоголь не оказывает специфически токсического действия на гладкую мускулатуру и на окончания симпатической нервной системы в сосудах, паралич их вызывается только концентрациями, не совместимыми с продолжением жизни. В эксперименте с переживающими органами показано, что только концентрация алкоголя в крови 80—120%о. т. е. в 12—20 раз превышающая смертельную, может вызвать местный наркоз (В. Грабовская-Щербова).

Влияние алкоголя на вегетативную нервную систему ничтожно. Секреция желудочных желез возбуждается главным образом через центральную нервную систему, что доказывается сокогонным действием алкогольных клизм и внутривенным введением алкоголя. Однако выделенный при этом желудочный сок беден ферментами и обладает пониженной пищеварительной способностью.

Мнения исследователей о влиянии алкоголя на основной обмен веществ существенно расходятся. Одни утверждают, что алкоголь обладает специфическим динамическим действием на обмен веществ, что после приема алкоголя увеличивается уровень обмена [Н, П. Кравков, Биккель (Bickel)]. Другие наблюдали понижение окислительных процессов и понижение обмена под влиянием небольших доз алкоголя (В. Манассеин). Третьи в одних-случаях отмечают повышение уровня обмена, в других — понижение (С. J1. Тимофеев),

Обмен алкоголя, в основном скорость его окисления, находится в тесной и прямой связи с уровнем основного обмена веществ. Повышение обмена веществ вызывает ускорение окисления алкоголя, повышение коэффициента окисления алкоголя, Бретон (Breton) в эксперименте установил, что при основном обмене 8—12 кал/кг окисление алкоголя было 550 мг/кг. при 3,6 — 5 кал/кг — 270 мг/кг, при 1,6—2,3 кал/кг—176 мг/кг. Однако Штульфаут (Stuhlfauth) утверждает, что процессы повышения обмена веществ и окисление алкоголя не идут строго параллельно. При усиленной физической нагрузке обмен веществ существенно повышается, тогда как окисление алкоголя несколько отстает. Последние наблюдения на людях более достоверны, и этот корректив в практике следует принимать во внимание.

Значительно повышается окисление алкоголя при лихорадочных состояниях, при нахождении на холоде, т. е. тогда, когда повышается уровень основного обмена веществ.

Повышение окисления алкоголя при физической нагрузке некоторые объясняют как использование энергии алкоголя для выполнения работы. Следует полагать, что эти закономерности действительны только для низких концентраций алкоголя в крови, а для более высоких концентраций, возможно, существуют иные правила.

При состояниях, вызывающих понижение общего обмена, снижается скорость окисления алкоголя. Так, во время сна скорость окисления алкоголя существенно понижается по сравнению с бодрствованием.

Известно, что при голодании общий обмен бывает понижен, но в отношении уровня окисления алкоголя данные различны: в одних случаях наблюдалось понижение окисления алкоголя, в других — некоторое повышение.

При приеме некоторых медикаментозных средств, влияющих на интенсивность общего обмена веществ, наблюдается соответствующее повышение или понижение скорости окисления алкоголя. У тучных людей обмен веществ и окислительные процессы значительно понижены, как и скорость сгорания алкоголя.

Обычно при травмах мозга, сопровождающихся потерей сознания, происходит снижение обмена веществ и нарушение кровообращения. При таких состояниях замечено замедление скорости окисления алкоголя.

Предполагают, что после травмы мозга происходит понижение резорбции, в результате удлиняется время сгорания алкоголя. Допускается, что понижение уровня обмена веществ и скорости сгорания алкоголя при травмах мозга обусловлено постельным режимом. Состояние покоя имеет немаловажное значение, но, несомненно, ведущую роль играет центральная нервная система, претерпевающая глубокие нарушения и изменения.

Однако некоторые исследователи не наблюдали понижения скорости окисления алкоголя при травме мозга, сопровождающейся потерей сознания.

В последнее время появились сообщения, существенно уточняющие прежние представления в этом вопросе. При травме черепа с повреждением промежуточного мозга с потерей сознания наблюдается замедление сгорания алкоголя, при повреждении гипофиза происходит обратное — повышается окисление алкоголя. Эти данные имеют большое практическое значение при экспертизе у лиц с повреждениями мозга.

Окислительные процессы у пожилых людей снижаются, понижается и скорость окисления алкоголя. Эту закономерность связывают с понижением толерантности (выносливости). чем можно объяснить постоянно наблюдающееся понижение толерантности у алкоголиков в пожилом возрасте.

При больших энергетических потребностях организма (физическая нагрузка, лихорадочные состояния и т. п.) алкоголь на непродолжительное время и в какой-то мере экономит жиры, белки и углеводы (Н. П, Кравков, В.В. Закусов и др.). В подобных случаях использование этилового алкоголя рационально лишь в небольших дозах и при полноценном питании, а во избежание привыкания — лишь на непродолжительное время.

Между распадом алкоголя и углеводным обменом имеется тесная зависимость: при голодании понижается углеводный обмен и понижается окисление алкоголя, при диабете отмечается медленное его окисление.

Сбережение белков алкоголем не имеет ничего общего с минимальной потребностью в белках и в силу этого степень возможного использования химической энергии алкоголя в организме ограничена.

А. А. Лихачев и П. П. Авроров наблюдали повышение потребления кислорода от 2,4 до 18% под влиянием алкоголя.

Скорость окисления алкоголя увеличивается при вдыхании смеси 90% кислорода и 10% углекислоты, а при вдыхании только одного кислорода такого эффекта не наблюдается. Смесью кислорода и углекислоты с успехом пользуются врачи для лечения опьяненных.

Повышение температуры тела и ее понижение складываются из уровня теплопродукции и теплоотдачи. Сосудодвигательный центр продолговатого мозга уже вскоре после приема алкоголя начинает парализоваться, при этом парализуются отделы, ведающие поверхностными сосудами кожи тела. Расширение сосудов кожи и прилив к ней крови субъективно воспринимаются как ощущение тепла и по этой причине в быту говорят о согревающем действии алкоголя. По наблюдениям И. В. Стрельчука, при приеме больших количеств алкоголя наступает паралич теплорегулирующих центров.

По данным ряда авторов, прием алкоголя вызывает повышение теплообразования, однако имеются веские указания/на понижение теплообразования, особенно после приема больших количеств алкоголя. По-видимому, есть индивидуальный порог, зависящий от концентрации алкоголя в крови, за границами которого происходит повышение и понижение теплообразования.

Теплоотдача после приема алкоголя повышается и превышает на 20% теплопродукцию, вследствие чего происходит понижение температуры тела. При высоких концентрациях алкоголя в крови этот температурный дефицит, или отрицательный температурный баланс, прогрессивно возрастает. И, М. Сеченов в эксперименте установил, что под влиянием алкоголя температура тела начинает понижаться менее чем через 3 минуты после приема напитка. Степень понижения температуры более всего зависит от количества принятого алкоголя и его крепости. Понижение температуры идет параллельно с опьянением и переходит его максимальную точку.

Отрицательный температурный баланс более резко выражен у голодных животных, чем у сытых. Соответственно точке максимального содержания алкоголя в крови температура кожи в результате расширения сосудов повышается на Г [Мюллер (Mueller)]. Высокая концентрация алкоголя в крови парализует сосуды кожи, и у людей теряется способность реакции на холод. Под влиянием низкой температуры внешней среды организм опьяненного теряет тепло и утрачивает произвольные и непроизвольные меры защиты тепловой регуляции.

У опьяненного, оказавшегося на холоде, температура тела может понизиться до угрожающих жизни пределов. В большинстве случаев замерзание людей связано с приемом алкоголя.

Многие исследователи наблюдали усиленное сгорание алкоголя под влиянием холода [Бретон, Штульфаут (StullIfautli) и др.], хотя некоторые авторы говорят об обратном. Первое мнение подтверждается секционными исследованиями трупов людей, замерзших в состоянии опьянения.

При количественном определении алкоголя в крови у них часто устанавливаются низкие его концентрации, а в отдельных случаях качественными и количественными методами алкоголь в крови совсем не определяется, хотя, по данным обстоятельств дела, точно известно о приеме большого количества алкоголя незадолго до наступления смерти. Нами было исследовано 13 таких трупов, в одном случае при исследовании алкоголь в крови не обнаружен, а в других в основном определялась низкая его концентрация.

Следует подчеркнуть важность в таких случаях исследования мочи. Б двух наблюдениях содержание алкоголя в моче было высоким: б одном из них Z27%o и в другом 2,87%о. В ряде других случаев при охлаждении тела наблюдались высокие показатели содержания алкоголя в крови — в пределах 2—3,28%, а содержание алкоголя в моче порой достигало 4,5%о.

Для снижения уровня алкоголя в организме, видимо, имеет значение темп охлаждения; возможно, при медленном охлаждении скорость окисления бывает повышенной, а при быстром — несколько замедленной.

При высокой температуре воздуха скорость окисления алкоголя повышается. Имеются наблюдения над усилением влияния алкоголя при изменении внешней температуры. когда опьяненный человек выходит из теплого помещения на мороз [Мейер (Meyer)], Существует мнение, что влияние алкоголя, наоборот, усиливается при переходе из среды с низкой температурой в условия высокой.

Алкоголь раздражает слизистую оболочку желудка, и интенсивность этого процесса тем больше, чем больше принято алкоголя и чем выше его концентрация. Во всасывании алкоголя секреты желудка и тонкого кишечника не играют роли. Поступление алкоголя из желудка в ток крови и окружающие ткани происходит путем диффузии. Но оказавшийся в желудке алкоголь нарушает его моторную и выделительную функцию. Алкоголь слабой концентрации усиливает выделение пищеварительных соков [Вамоши (Vamosi)].

В. Грабовская-Щербова при введении в желудок 1СГ спирта отметила резкую задержку пепсинного пищеварения, а 15° спирт прекращает его. Концентрация алкоголя в 40°, и выше вызывает рефлекторное отделение слизи в желудке, которое И. П. Павлов рассматривал как защитную реакцию.

По одним наблюдениям, моторная функция желудка под влиянием алкоголя усиливается и эвакуация его возрастает; по другим — при концентрации алкоголя в желудке 5—7° отмечается отчетливое торможение моторики. Последнее может играть роль в объяснении задержки срока резорбции, и в практической деятельности на это необходимо обращать внимание. Влияние алкоголя на моторную функцию желудка требует дальнейших исследований для уточнения ряда зависимостей от различных условий и в первую очередь от характера пищи и пр.

В литературе приведены немногочисленные и часто противоречивые данные о зависимости скорости окисления алкоголя в организме человека от некоторых специфических, органических и отдельных инфекционных заболеваний. В этом важном разделе проблем алкогольной интоксикации также необходимы тщательные исследования и дальнейшее изучение.