ГЛАВА I
АЛКОГОЛИЗАЦИЯ И ЗДОРОВЬЕ НАСЕЛЕНИЯ
Оглавление
В условиях современного
индустриального общества патогенная роль спиртных напитков многократно
возрастает, чему, на наш взгляд, не уделено достаточного внимания. Участие
пьяных в автокатастрофах со смертельным исходом на севере Франции, например,
составило 60%, на юге — 10—20% (Zourbas J., 1978). Под влиянием спиртных напитков сужается поле
внимания (Крепелин Э., 1912; Банщиков В. М., 1963), снижается объем восприятия.
Опьянение притупляет и слуховое внимание, а в результате систематического
потребления алкоголя снижается слух, особенно на высокие частоты, причем
снижение слуха происходит пропорционально длительности потребления алкоголя, а
не возрасту (Wheeler D. et al., 1980).
Видение нарушается при приеме
алкоголя не только из-за расстройства внимания: потребная для превращения
зрительных ферментов алкогольдегидрогеназа (АДГ) отвлекается этанолом, чем
объясняется сужение полей зрения и возникновение центральных скотом после
приема спиртного даже у малопьющих. Под влиянием алкоголя нарушается слежение
глаза за двигающимся объектом, в том числе за объектом, медленно пересекающим
поле зрения (Bittencort P. et al., 1980), изменяется цветовосприятие. Если атаксия и
дизартрия возникают при концентрации алкоголя в крови 160—200 мг/100 мл, то уже
при концентрации 50 мг/100 мл водители полагают, что могут провести машину в
ворота, ширина которых меньше расстояния между колесами (Saunder J.
et al.,
1981). В связи с этим становится понятной возможность транспортных аварий при
опьянении.
Указанные расстройства нарушают также производственную
функцию, выполняемую человеком, что играет особую роль в современном
производстве, где работник не изолирован, а является звеном, от которого
зависит производственный процесс в целом. По данным В. П. Латенкова (1985),
после разового опьянения средней тяжести циркадные ритмы, определяющие
физическую работоспособность, восстанавливаются спустя 45 ч, а определяющие психическую
работоспособность, — спустя 51 ч.
Снижение производительности
труда на следующий за опьянением день составляет от 15 до 30% (Габиани А. А.,
1979; Заиграев Г. Г., 1980); разброс показателей определяется, вероятно, видом
труда и уровнем его автоматизации. При высокой автоматизации неизбежны большие
потери в результате снижения производительности труда и брака. Отстранить от
работы человека в состоянии похмелья или опьянения не всегда просто. Зачастую
причина нарушения технологии бывает неясной, а многие случаи тайного пьянства
на производстве долго остаются невыявленными.
Последствия употребления
алкоголя в современном обществе усугубляются широким распространением
снотворных и успокоительных средств. Так, этанол замедляет метаболизм
транквилизаторов; этанол и бензодиазепины взаимно потенцируются и взаимно
продлевают свое действие. При этом не всегда потенцируется и продлевается
эффект препарата, принятого первым. Снотворные средства и транквилизаторы,
принятые за 2—3 дня до алкоголизации, усугубляют влияние спиртного, в
частности, на такие психомоторные функции, как скорость реакции, реакция на
помехи, изменение ситуации и пр. (Pirola R., 1978). Следовательно, даже малые дозы спиртного (пиво)
могут вызвать тяжелые психофизические дисфункции.
Пьющий человек не только сам
не соответствует высоким социальным и профессиональным современным требованиям,
но и его потомство ущербно. В настоящее время — при быстром увеличении
информации, накоплении знаний, смене технологий — человек в течение своей
производственной жизни неоднократно совершенствует квалификацию и нередко
меняет специальность. Систематически употребляющий спиртное человек, даже если
злоупотребление не привело к алкоголизму, утрачивает и возможность, и
заинтересованность в профессиональном росте, а дети его зачастую не способны
получить образование и приобрести необходимые навыки даже к той работе, которую
выполняли их родители.
Злоупотребление спиртными напитками наносит особый вред
индустриальному обществу, но и индустриальное общество особо опасно для
злоупотребляющего алкоголем. Теперь большой токсической нагрузке подвержены
жители не только промышленных центров, но и сельской местности в связи с
возрастающей технизацией и химизацией сельскохозяйственного производства.
Этанол потенцирует гопатотоксичные вещества, повышает чувствительность
организма к тяжелым металлам (ртуть, свинец), смогу. Этанол и ряд продуктов
внешней среды изменяют детоксицирующие возможности организма. Проявляется это
весьма многообразно. С одной стороны, возрастающая при систематическом
употреблении этанола ферментная активность печени, казалось бы, помогает
организму, учитывая ферментативную неспецифичность, справляться с прочими
ксенобиотиками. Это увеличение детоксицирующих возможностей имеет и
положительные, и отрицательные последствия. Так, трудно определить необходимую
эффективную дозу назначаемых лекарств из-за их высокого ацетилирования. Такого
больного трудно ввести в состояние наркоза: для этого требуются количества
препаратов (не только алифатических), опасные для сердечно-сосудистой
регуляции. С другой стороны, организм оказывается беззащитным к воздействию
других экзогенных факторов. Какое-то время ксенобиотическая защита как бы
«разделяется» Так, нельзя не отметить низкий уровень максимальной толерантности
к спиртному у больных алкоголизмом по сравнению с тем, что было 30—40 лет
назад. Сейчас редко суточная доза крепких напитков превышает 1 л (средние
колебания 0,4—0,6 л), а ранее толерантность достигала 2 л и более.
Отражением конкурентного действия этанола и средовых
токсических факторов является, на наш взгляд, исчезновение связи частоты
алкоголизма и цирроза печени. Предложенный Е. Jellinek метод вычисления алкоголизма по числу смертей от цирроза
печени успешно применялся до 60-х годов и лишь в некоторых странах. Теперь эти
показатели не коррелируют. Оценив распространенность пьянства по количеству
потребляемых напитков (параллелизм здесь бесспорен), мы увидим следующее.
Например, в Нидерландах потребление алкоголя в 1950—1979 гг. возросло в 4 раза,
а смертность от цирроза — в 2 раза (De Lint J.,
1981); в Канаде, напротив, рост смертности от цирроза резко обгоняет рост
потребления спиртного (Fisher M. et al., 1977). Если в провинции Бретань смертность на 100 тыс.
населения от алкоголизма равна 16,9, а от цирроза — 44,21, то для Франции в
целом эти цифры составляют соответственно 7,06 и 32,81 (Walrand M.
et al.,
1978). Впрочем мы используем не вполне корректное доказательство, оперируя
количеством смертей от цирроза: в случаях смерти больного алкоголизмом,
допустим, от острой сердечной недостаточности состояние его печени не попадает
в медицинскую статистику; многие больные не успевают дожить до цирроза, погибая
от жировой дистрофии печени.
Одной из форм токсической
нагрузки в современном обществе является широкое применение лекарств. Такого
количества медикаментов, которые введены в практику за последние 2—3
десятилетия, человечество не знало за свою историю. Метод применения
лекарственных препаратов не только при заболевании, но и до болезни, т. е.
профилактически, также нов. Раньше лекарства применялись лишь в тех случаях,
когда очевидным было, что организм не справляется с заболеванием, что ему нужна
помощь.
Широкое применение
лекарственных препаратов населением определяет опасность, часто непредвидимую,
воздействия спиртных напитков. С одной стороны, этанол меняет скорость
биотрансформации лекарств: возможен как ускоренный метаболизм, когда лекарство
оказывается недейственным, и замедленный, при котором терапевтические дозы
лекарства оказываются токсическими. С другой стороны, этанол может исказить
биотрансформацию ряда веществ с образованием токсических метаболитов
(салицилаты). Кроме того, возможно такое сочетанное действие на физиологические
системы, которое может вести к скоропостижной смерти (сочетание этанола с
бета-блокаторами, ингибиторами МАО, антидиабетическими средствами на основе
сульфанилмочевины, бигуанидов и пр.).
