Наркозависимость

с трезвой точки зрения

Любопытно, чем бы была наука, когда б не заблуждения да предрассудки? А если б не ложь, как бы мы познали истину? А кабы не пустая суета легиона наркологов, уразуметь ли нам, что в сути своей не все так, как видится на поверхности лежащее?

I

Было время, люди считали: «истина в вине», «вино – напиток», «алкоголь – питательное вещество, жизненно необходимый продукт»… Так ведь считалось же и что земля – блин, и ведьма – летает на метле, а негры – черное дерево. Что было, то – было. Но не пристало нам пребывать в детстве наивном, а тем паче, цепляться за свою остаточную инфантильность и ею же оправдывать неспособность достичь умственно-духовной зрелости. И хотя жаль нам, но хорошо все же, что период «коротких штанишек» проходит и на смену иллюзорно-сказочным представлениям, является многажды выверенное практикой истинное знание. Правда, с иными из нас случается и регресс, возврат в детство: «Пятьдесят это так же, как двадцать, ну, а семьдесят – так же, как десять» (Ю.Кукин). И тогда мы слышим престранные заявления от весьма пожилых людей: алкоголь полезен для сердечно-сосудистой системы (академик Е.Чазов)... Простим им, читатель, старческое слабоумие! Будем снисходительны к уже выжившим!

Вместе с тем, не будем и кичиться особо своим житием в просвещенном XXI веке. Тем более что и во времена далекие многим без электронных микроскопов и без НИИ Наркологии было известно: жидкость с алкоголем – отравленная жидкость. Вспомним начертанное на папирусе, – XIII век до н.э., – хранящемся в Британском музее:

«…Было сказано мне, что ты забросил книги и предался удовольствиям, что ты в вечернее  время ходишь от таверны к таверне, разнюхивая  пиво. Если пиво попадает внутрь человека, то оно одолевает его разум».

А сколько об этом говорится в Библии, созданной в I тысячелетии до н.э.!?

«Не смотри на вино, как оно краснеет, как оно искрится в чаше, как оно ухаживается ровно: впоследствии, как змей, оно укусит, и ужалит, как аспид; глаза твои будут смотреть на чужих жен, и сердце твое заговорит развратное, и ты будешь, как спящий среди моря и как спящий на верху мачты. [И скажешь:] «били меня, мне не было больно; толкали меня, я не чувствовал. Когда проснусь, опять буду искать того же». (Притч 23:32-35)

А люди средневековой Руси, когда их насильно начали приучать к иноземной отраве, – водке, –  плевались и говаривали: «чертово зелье»!

И в самом деле, сие «чертово зелье», попадая в оргазм человеческий, начинает расстраивать божественную гармонию: глаза косеют, язык заплетается, речь становится сбивчивой, походка неустойчивой…

Это внешне.

А что же при этом происходит внутри?

Попав в ротовую полость, спирт, соприкоснувшись со слизистой, уже тут начинает свое разрушительное действие: сжигается эпителия ротовой полости и желудка, гибнут фундальные гастроциты, отслаиваются микроворсинки кишечника, нарушаются функции миокарда, происходит диффузный некроз клеток мозга… Маленький глоток это дверь, через которую вползает язва желудка, хронический колит, жировая дистрофия печени, полинейропатия, алкогольная энцефалопатия, стенокардия, инфаркты, нефриты, инсульты…

Ну, оно и понятно, ведь «…алкоголь, как пищевое вещество, не имеет ни какого практического значения и… даже в сильно разведенном виде, составляет для человека опасный яд». (Классики русской медицины о действии алкоголя и алкоголизме. М., «Медицина», 1988, с.280).

II

На всех этапах эволюции человеческого организма для выживания вырабатывались и формировались самые различные механизмы приспособления к окружающей среде, чьим агентом выступает алкоголь, и для нейтрализации которого, – опять же исторически, но, правда, не у всех народов, – выработалась целая система защиты.

В целом данная защита складывается из двух путей, работающих независимо друг от друга, начиная с поступления первых доз алкоголя. Первый, специфический или классический механизм – хорошо известен: окисление этанола в печени с помощью алкогольдегидрогеназы. На него приходится около 80% поступающего в организм алкоголя. Данный механизм отражен в следующей цепи биохимических реакций:

Этанол ^АДГ – Ацетальальдегид ^АЛДГ – Ацетат – Ацетилкоэнзим А – ЦТК.

В итоге образуется углекислый газ и вода, но при этом алкоголь успевает оказать целый ряд негативной симптоматики, накопление которой со временем выливается в целый букет страшных диагнозов: тяжелая алкогольная кардиопатия, жировая дистрофия печени, алкогольный гиалиновый фиброз и некроз почек и мозга, цирроз печени, рак  и т.д. и т.п. (См. Д.Р. Лоуренс., П.Н. Бенит. Клиническая фармакология. М.: «Медицина». 1993, с. 193–205).

В неизменном виде с  выдыхаемым воздухом, мочой, калом, слюной, потом, а у беременных женщин еще и с грудным молоком выделяется от 5% до 10% этанола. Оставшиеся 10-15% – элиминируются через неспецифический или  альтернативный путь защиты: «При массивных алкогольных нагрузках возрастает роль другого фермента – каталазы, окисляющей этанол не в печени, а в тканях организма». (Ю. С. Бородкин, Т. И Грекова. Алкоголизм: причины, следствия, профилактика. Л., «Наука»., 1987., С.23-24). Этот способ защиты более древен эволюционно, чем классический и представляет собой набор простейших ферментов, отвечающих в организме за окисление чужеродных химических агентов. В окислении этанола подобным образом участвуют различные каталазы, редуктазы, оксигеназы, гидролазы, представленные во всех органах и тканях. Все перечисленные ферменты довольно агрессивны и в свободном состоянии немедленно вступают в реакции окисления с различными веществами, поэтому их накопление происходит в специальных микросомах (пероксисомах) или эндоплазматическом ретикулуме. Накопление агрессивных каталаз до критических значений в некоторых патологических случаях ведет к каталитической реакции повреждения ограничивающих структур с последующим аутоагрессивным воздействием на клетки.

Экспериментальные работы по изучению окисления алкоголя каталазами показали различный процент уничтожаемого спирта неспецифическим путем: «половина выпитого спирта (этанола) окисляется в организме в пероксисомах до ацетальальдегида». (Г.А. Суханова. «Патохимия клетки». Томск., 1990., с.96). При этом функциональная нагрузка ложится на те органы и ткани, которые в этот момент подвергаются максимальной функциональной нагрузке: мышечная ткань при физической нагрузке, нервная ткань при умственной и т.д. «При усиленной мышечной нагрузке окисление этанола каталазой иногда достигает 83%». (Ю.С. Бородкин, Т.И Грекова. Алкоголизм: причины, следствия, профилактика. Л., «Наука»., 1987., с.23-24). Кроме того, процент окисляемого этанола в тканях посредством различных каталаз увеличивается прямо пропорционально его концентрации в крови. Весь же путь, в результате которого также образуются углекислый газ и вода, представляет собой следующую цепь биохимических реакций:

Этанол ^{Каталаза}– Ацетальальдегид ^АЛДГ– Ацетат – Ацетилкоэнзим А – ЦТК.

Неспецифический, внепеченочный путь нейтрализации алкоголя в периферических тканях известен давно, но его истинное значение становится понятным только сейчас.

Как известно, организм при отравлении алкоголем вырабатывает антидоты, с помощью которых обезвреживает поступившие в него токсические вещества. При этом процесс наработки антидотов запускается условно-рефлекторно непосредственно соответствующим мысленным посылом. На сегодня известно, что  окисление алкоголя в организме происходит с помощью двух видов антидотов: алкогольдегидрогеназы и каталазно-редуктазных систем. Наработка в печени алкогольдегидрогеназы безвредна и при отсутствии этанола не играет никакой роли. В случае же с неспецифическим путем все несколько сложнее. При манифестации мысли о возможном появлении алкоголя, по принципу прямой обратной связи происходит повышение концентрации каталаз в пероксисомах. В дальнейшем отсутствие поступления алкоголя приводит к нарастанию концентрации каталаз, достигает критических значений и, как следствие, в клетках, синтезирующих ферменты, возникает сигнал, говорящий о раздражении мембраны пероксисомы. Кроме того, можно предположить при дальнейшем нарастании концентрации агрессивных каталаз, выход каталаз из пероксисом в межклеточное пространство и прямое повреждение различных клеточных структур. В этом случае, основным фактором, повреждающим клеточные мембраны, является появление свободных радикалов, пероксида водорода и синглетного кислорода. Данные интермедиаторы образуются в процессе перекисного окисления липидов при аутоокислении ненасыщенных жирных кислот различными каталазными системами. В дальнейшем, образованные отрицательно заряженные карбоксильные группы приводят к повреждению мембраны клетки, повышению ее проницаемости и, соответственно, к гибели самой клетки, а это головная боль, разбитость во всем теле, тошнота и т.д. (См. Ю.А. Владимиров, А.И. Арчаков. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах. М., «Медицина»., 1972., с. 34-45; Г.А. Суханова. Патохимия клетки. Томск., 1990., с. 82-94). Совокупность сигналов от множества клеток и агрессивное воздействие каталаз ведет к возникновению ухудшения самочувствия, обуславливая симптоматику похмельного синдрома. Несомненно, данные симптомы можно расценивать, как результат отравления антидотами (каталазно-редуктазными системами). В дальнейшем происходит нейтрализация данных ферментов либо алкоголем, либо посредством других механизмов понижения аутоагрессивности редуктаз.

Таким образом, все физические механизмы возникновения «потребности» в этаноле на основе самоотравления организма антидотом, при котором формируются тягостные ощущения похмельного синдрома, стимулирующего мотивационный сигнал для повторного отравления этанолом, можно обозначить как продукт системы «яд-антидот», в значительной степени зависящей от психологической питейной запрограммированости.

III

Профилактика, а тем более, оказание помощи алкоголеманам, требует ясного понимания того, как функционирует механизм алкогольной зависимости. К нашему удовольствию, серьезными учеными наконец-то успешно преодолевается ранее владеющая умами гипотеза о том, что формирование зависимости связано исключительно с изменением соотношений химических веществ в мозге. Именно в снижении уровня серотонина и морфиноподобных веществ виделась основная причина возникновения абстинентного синдрома, который запускал «самостимуляцию» спиртным. В сопоставлении с клиническим опытом данная теория не подтвердилась: внедрение в практику фармакологических препаратов, нормализующих содержание в тканях мозга серотонина, дофамина, эндорфинов, энкефалинов и т.п. веществ проблему алкогольной зависимости не решало – как и прежде частота возврата к алкоголепитию оставалась чрезвычайно высокой.

Причем, как показывает мониторинг проблемы, рецидив, – а, соответственно, и алкогольная зависимость в целом, – явление ситуационно-обусловленное, и значит, подпадающее под наши представления об условном рефлексе. 

Согласно учению И.П.Павлова, условный рефлекс образуется при неоднократном сочетании по времени безусловного раздражителя – стимула, вызывающего безусловную реакцию, с неким индифферентным событием – условным стимулом. Одновременное возбуждение двух пунктов центральной нервной системы приводит к возникновению между ними ассоциативной связи, благодаря чему индифферентный раздражитель приобретает  значение сигнала – заместителя, способного замещать безусловный в схеме реакции. А так как на алкоголь организм реагирует выработкой противоядия, то теперь и на слова, сигнализирующие о предстоящем воздействии яда на тело, организм начинает реагировать тем же. При непоступлении яда, а также в том случае, если ожидание яда затягивается, возбуждение сменяется состоянием раздражения, озлобленности, что мы связываем с двумя факторам.

1. Ожидаемый алкогольный яд не парализовал нервную систему и, соответственно, не понизил уровень возбуждения, вызванного тем или иным стресс-фактором.

2. Появившееся противоядие, будучи веществом агрессивным, «без дела» находясь в организме человека, начинает его не только раздражать, но и отравлять, что значительно усиливает тягу к алкоголю, как к средству, способному снять данное раздражение, вызванное противоядием.

С другой же стороны, мы склонны рассматривать зависимость, как отношение между причиной и следствием. «Причем, если причина обозначена нами, как независимая переменная (аргумент), а следствие как зависимая переменная (значение функции), то зависимость показывает характер отношений между значением функции и аргументом». (Трифонов Е.В., Трифонов И.Е. Психофизиология профессиональной деятельности. Словарь. СПб, 1998 г.).

Отсюда, зависимость алкогольная – это упрощенная модель реальности, базирующаяся на совокупности представлений об алкоголе, как о средстве способном облегчить те или иные психологические или же физические страдания, способном помочь достижению того или иного желаемого состояния, достижению той или иной цели. Соответственно, зависимость запускается ощущением неудовлетворенности, которая, в свою очередь, активизирует соответствующий мыслительный процесс, направленный на поиск средства устранения неудовлетворенности и т.д. 

Таким образом, алкогольная зависимость, будучи реакцией приспособительного свойства, вполне укладывается в наши представления о сложном условном рефлексе: индифферентный раздражитель, ставший сигналом, заблаговременно сигнализирующим о том, что сейчас будет действовать (может действовать) безусловный раздражитель, приводит в действие механизм выработки противоядия; поскольку ожидается воздействие безусловного раздражителя, организм заблаговременно реагирует на данный факт мобилизацией всех своих защитных структур. В частности, тех, о которых мы достаточно подробно уже упоминали во 2-й части данной статьи.

Е.Г. Батраков,

психолог, член Международной ассоциации психоаналитиков

С.В. Шиганов,

врач, кандидат медицинских наук

г.Абакан,

январь-февраль 2004 г.