Оглавление
Подавление влечения,
купирование его клинических проявлений — наиболее сложная задача в лечении
алкоголизма, особенно в начале заболевания, затрудняемая и анозогнозией
пациента (см. ниже). Больной «охраняет» объект привязанности и от
психотерапевтического вмешательства. В повседневной практике чаще приходится
использовать прямой запрет на потребление алкоголя. При этом не следует
определять срок запрета, так как этого срока нет, есть необходимость
бессрочного воздержания. Поначалу, пока влечение активно, принять мысль о
полном воздержании больной не в состоянии, но он обычно соглашается обсудить
этот вопрос через 2—3 месяца, в течение которых он не будет употреблять
алкоголь. За это время проведенная терапия гасит влечение, и больной становится
доступным психотерапевтическому воздействию, появляется возможность
собеседования на тему полной последующей трезвости.
Из средств, подавляющих влечение, можно использовать
апоморфин курсом в малых дозах до 10 мг/сут (Морозов Г. В., Анохина И. П.,
Иванец Н. Н., 1982) и при отсутствии противопоказаний — разово в ударных дозах
до 15—20 мг (по Т. Ф. Буренкову). Мы широко применяем курсы лечения серой в
форме унитиола или сульфата натрия, курсы лечения пирроксаном до 60—90 мг/сут,
глутаминовой кислотой до 6—8 г/сут. Н. Н. Иванец и соавт. (1977) используют для
подавления влечения к алкоголю пирацетам и другие препараты из группы
ноотропов. Выраженный эффект оказывают пирогенал и сульфазин: помимо подавления
влечения к алкоголю, достигается эффект психической релаксации. В последние
годы для подавления влечения, снятия расстройств сна, для общего седативного
воздействия или по показаниям для повышения психофизического тонуса успешно
применяется акупунктура, в частности аурикулопунктура. По сообщению Ш. А.
Мурталибова с соавт. (1985), хорошо подавляет влечение к спиртному литонит
(300—600 мг/сут), хотя это действие возникает на 15—20-й день приема; препарат
эффективен также для купирования абстинентного синдрома, состояний возбуждения.
Лабораторные исследования
(см. главу III) позволили предложить
принципиально новые средства лечения алкоголизма, в частности основного
симптома болезни — влечения. Подавляют влечение к алкоголю препараты,
увеличивающие содержание в мозге серотонина (ингибиторы повторного захвата
серотонина, например цимелидин) и допамина (ингибиторы
допамин-бета-гидроксилазы), агонисты допамина — бромокриптин (Borg A.,
1983; Naranjo С. et al.,
1983; Peachey J. et al , 1984; Анохина И. П., 1983, 19851.
Эти исследования весьма перспективны.
Имеются сообщения, что антидепрессанты различных
фармакологических групп могут подавлять влечение к алкоголю. Так, длительный
прием лития без каких-либо дополнительных мер урежает и уменьшает количество
потребления алкоголя. W. A. Hunt с соавт.
(1979) объясняют этот эффект тем, что литий, подобно этанолу, вызывает выброс
церебрального гуанозина и допамина, а увеличивая жажду и мочеотделение,
способствует быстрому выведению этанола (последнее может иметь смысл, если
иметь в виду концепцию металкогольных метаболических расстройств). Успешно
применяет литий методом трансцеребрального электрофореза И. К. Сосин (1982). В
дозе до 0,9 г в день литий обычно не вызывает осложнений, требующих
лабораторного контроля. Н. С. Марковская (1979, 1982) курсовым назначением
мелипрамина до 75— 100 мг/сут достигала длительных ремиссий и у тех больных, у которых
клинически не наблюдалось симптомов депрессии.
Однако при алкоголизме противопоказано применение антидепрессантов
группы ИМАО, поскольку совмещение ингибиторов МАО и синергично действующего
этанола (прием которого больным в процессе лечения исключать нельзя) опасно для
жизни. Наш опыт не позволяет рекомендовать применение амитриптилина и тизерцина
на ранних этапах болезни. Даже в малых дозах (половина и четверть
терапевтической) эти антидепрессанты вызывают ощущение подавленности, телесной
тяжести.
Медикаментозное подавление
влечения не следует проводить с излишней торопливостью, стремясь к немедленному
обрыву злоупотребления. Есть ли в этом острая необходимость? Постепенное
угасание влечения, достигаемое малыми дозами апоморфина, пирроксаном, большими
дозами глутаминовой кислоты, курсовым назначение унитиола,пи-рогениой терапии,
позволяет больному, преодолев желание и сопротивление, колебания и надежду,
прийти к осознанию необходимой трезвости. Установка на трезвость постепенно
возникает и укрепляется без фактора вынужденности, насилия.
В своей практике мы не
применяем для купирования влечения к алкоголю транквилизаторы, несмотря на их
высокую эффективность в этом отношении. Эти препараты, особенно бензодиазепины,
обладают наркогенным действием, наиболее выраженным у больных алкоголизмом.
Значение, использование, осложнения, связанные с применением транквилизаторов в
алкогольной клинике, повторяют историю значения, использования и осложнений,
обусловленных барбитуратами.
При дальнейшем развитии болезни мы назначаем транквилизаторы
только при алкогольном абстинентном синдроме, при дисфориях и только в условиях
стационара. Из бензодиазепинов наиболее безопасен тазепам (нозепам), так как он
быстро выводится (полураспад 5—15 ч), не дает активных метаболитов и не
окисляется микросомальными оксидазами (как этанол), а биотрансформируется
конъюгацией с глюкуроновой кислотой. Медленно выводимые диазепам (полураспад до
70 ч), элениум (до 30 ч) — оставляют активно и синергично с этанолом
действующие метаболиты, дезактивируются теми же ферментами, что и этанол,— это
облегчает толерантность к ним и выявление эйфоризирующего эффекта. Мы
предпочитаем назначать их внутримышечно, так как внутривенное введение
оказывает эйфорическое действие; ощутить это действие больные могут и
манипулируя таблетками препарата (накапливая их, заимствуя у других пациентов и
пр.). Внутривенное введение транквилизаторов используется нами только при
угрожающем или развившемся остром психозе.
Во II и III стадиях
алкоголизма транквилизаторы, снимая психопатологическую симптоматику,
абстинентный синдром, одновременно устраняют расстройства сна. В начале
болезни, в продроме и I стадии
купирование бессоницы без применения транквилизаторов требует внимательного
подхода.
Для нормализации сна в зависимости от индивидуальной
восприимчивости выбор может быть сделан между фитотерапией (отвары валерианы,
пустырника, хмеля, боярышника, гомеопатическая форма пассифлоры, валерианы,
белладонны), препаратами белладонны (белласпон, беллоид), антигистаминовыми препаратами.
Значение индивидуальной восприимчивости особо наглядно в отношении последних:
некоторые больные прекрасно спят с последующим хорошим самочувствием после
приема любых антигистаминовых препаратов, другие засыпают тяжелым сном и
отмечают «тупость», вялость наутро после даже малых доз антигистаминов с
минимальным побочным действием.
Следует отметить, что за
последние годы авторитет фитотерапии среди больных, как и среди всего
населения, возрос, и ранее малодейственные отвары трав сейчас с удовольствием
принимаются пациентами. При этом больные отмечают улучшение не только сна, но и
общего самочувствия, аппетита, настроения и пр. Пока еще не приобрели
психотерапевтической силы такие действенные средства, как согревание ног в
постели, теплое сладкое питье перед сном.
Для восстановления
функционального равновесия эффективны физиотерапевтические процедуры,
направленность которых (седативная, тонизирующая) зависит от преобладающей
симптоматики периода начального воздержания. Многие формы физиотерапевтического
воздействия (ванны, души, ионизация отрицательно заряженными ионами) доступны в
домашних условиях.
Перспективно новое
направление, разрабатываемое украинскими учеными (П. В. Волошин, Т. М.
Воробьева, А. Г. Лещенко),— метод адаптивного биоуправления. Сущность этого
метода заключается в том, чтобы научить больного оценивать свое функциональное
состояние и изменять его, достигая оптимального. Метод требует технического
оснащения для регистрации функциональных показателей и их выведения в
визуальной графической форме на дисплей. Меняющееся состояние изменяет и
картину на дисплее, больной фиксирует ощущения, соответствующие тому или иному
функциональному состоянию, стремясь к оптимизации. В дальнейшем аутотренинг
проводится вне медицинского учреждения.
Лишь в редких случаях начала
болезни влечение бывает настолько упорным симптомом, что требует специального
лечения. Когда алкоголизация сопутствует психопатии круга аффективно
неустойчивых, влечение оказывается неконтролируемым в той мере, в какой не
контролируются больным его аффективные переживания. Но и в этих случаях мы не
применяем транквилизаторы, несмотря на дополнительные показания —
психопатологическую симптоматику. Эти дополнительные показания при склонности к
опьянению оказываются в сущности противопоказанием; такие больные особо часто
переходят на злоупотребление транквилизаторами. Мы применяем при этом
нейролептическое лечение. Отмечен эффект при назначении неулептила,
этаперазина, хлорпротиксена. Аминазин, галоперидол обладают избыточным
действием с нежелательными вегетососудистыми реакциями, субъективным ощущением
скованности, тяжести.
Упорным симптомом влечение
оказывается при высоко-прогредиентном алкоголизме и у некоторых больных, не
способных к критической оценке своего пьянства. Это обычно личности с низким
уровнем интеллектуального и нравственного развития, в микросреде
которых принят высокий уровень употребления алкоголя. Относительно эффективны
здесь внешний социальный запрет и психотерапия, ориентированная на состояние
физического здоровья. В таких случаях показано раннее, даже в продромальном
периоде, назначение специфической антиалкогольной терапии: условнорефлекторный,
сенсибилизирующей (химический запрет).
Методики современной
условнорефлекторной и сенсибилизирующей терапии полно изложены в монографии Г.
М. Энтина (1979). Мы хотим лишь предостеречь, говоря об условнорефлекторной
терапии, от использования для вызывания рвотной реакции солей металлов и отвара
баранца ввиду их
гепатотоксического действия и обратить внимание на эффективность внутривенного
введения никотиновой кислоты и тиосульфата натрия.
Хотя именно в начале заболевания условнорефлекторная терапия наиболее эффективна и к ее
применению обычно не бывает
противопоказаний» сенсибилизирующая терапия— также возможный выбор.
Не имея преимуществ по
результативности лечения начальных этапов болезни по сравнению с
условнорефлекторным методом, сенсибилизация позволяет разнообразить лечение.
Применение, в частности, дисульфирама вызывает расширенное в сравнении с
условнорефлекторной терапией действие, что вынуждает относиться к использованию
дисульфирама сдержанно. Хотя дисульфирам увеличивает концентрацию допамина
(тормозя допамин-бета-гидроксилазу), т. е. оказывает патогенетический эффект с
позиции И. П. Анохиной, одновременно он снижает концентрацию норадреналина в
мозге и других тканях. Снижением уровня норадреналина в мозге можно объяснить
сонливость в первые дни приема антабуса. Поэтому лечение дисульфирамом лучше
начинать с вечернего приема. Дисульфирам ингибирует МАО в митохондриях тканей,
в частности тканей печени. Требуется осторожность при использовании
дисульфирама, если больной страдает ИБС или принимает адреноблокаторы,
сосудорасширяющие средства, а также средства, опосредуемые норадреналином и допамином
(трициклические антидепрессанты, бензодиазепины) или тормозящие те же ферменты
(например, метронидазол). В этих случаях алкогольантабусная реакция может
вызвать чрезмерные сосудистую гипотонию, тахикардию и даже аритмию. Метаболит
дисульфирама CS2 нейротоксичен
и способствует дефициту пиридоксина (витамина Вб), превращающегося в
ГАМК — естественный медиатор седативной активности, антиконвульсант. Методика
сенсибилизирующей терапии изложена в многочисленных инструкциях по лечению
алкоголизма. Применяя, согласно этим инструкциям, сенсибилизирующее лечение, мы
стремимся ограничить число алкогольных проб до первой эффективной. Условный
рефлекс, вырабатываемый пробами, мы считаем излишней биохимической, метаболической
перегрузкой.
Сенсибилизация метронидазолом
оказывает слабое действие, недостаточное в начале заболевания и во II стадии болезни. Мы применяем
метронидазол в давних случаях, в III стадии
алкоголизма, когда влечение заметно истощается в сравнении с предыдущими
этапами болезни.
Естественны поэтому продолжающиеся поиски новых
сенсибилизирующих средств. Они ведутся среди антихолин-эстеразных препаратов,
как правило, антипаразитарных и слабодействующих ингибиторов МАО, поскольку
последние тормозят и энзимы метаболизма, в том числе метаболизма этанола. Так, Л. К. Хохловым с соавт. (1973) предложено лечение антимикробным и антипаразитарным препаратом —
фуразолидоном. Делаются попытки использовать прокарбазин, применяемый в
онкологии,— ингибитор МАО, тормозящий и АльДГ. В эндокринологической практике
замечено, что такие антидиабетические средства, как толбутамид и хлорпропамид,
затрудняют прием алкоголя, вызывая сосудистую реакцию, чему соответствует
подъем концентрации ацетальдегида в крови. Однако это торможение АДГ отмечено
не у всех больных диабетом.
