Наука об алкоголе

Чтобы подавить влечение...

 Оглавление

Роль вегетативной нервной системы в нашем организме громадна — она участвует в регуляции деятельности внутренних органов, в частности сердца. Как мы знаем еще из школьных учебников, она делится на симпатическую и парасимпатическую.

Первая активизирует процессы, связанные с распадом энергии, вторая активизирует процессы пополнения энергии и веществ.

Этанол, оказавшись в организме, начинает «хозяйничать» и в вегетативной нервной системе, нарушает, искажает сложившееся в процессе эволюции функциональное гармоническое равновесие.

Если начало заболевания, продром и первая стадия характеризуются состоянием напряжения симпатической и парасимпатической систем, их высокой реактивностью, скоростью и насыщенностью ответов, то с течением первой стадии парасимпатическая реактивность слабеет. Во второй стадии видима высокая напряженность преимущественно симпатической системы. В третьей стадии наблюдается истощение и симпатического отдела вегетативной нервной системы.

Распространено мнение, что болезнь начинается с похмелья, с момента, когда рюмка по утрам улучшает самочувствие. (Вспомним пословицу: не за то отец сына бил, что пил, а за то, что похмелялся.) Так ли это? Давайте разберемся.

Степень сохранности и степень истощения той или иной системы объясняет и характер ответной реакции организма больного на алкоголь — симптомы опьянения и симптомы острых состояний в течении алкоголизма. Для продрома и первой стадии, как мы уже знаем, характерна гармоническая картина активации в опьянении, для второй стадии — чрезмерность симптоматики возбуждения, для третьей стадии — слабое возбуждение в опьянении, ограниченное умеренной тонизацией. Непреодолимое влечение и абстинентный синдром появляются во второй стадии алкоголизма. Эти признаки болезни, как и рецидив влечения к спиртному в ремиссии, как и острый алкогольный психоз, представляют несбалансированное интенсивное возбуждение симпатической системы. В третьей стадии, в связи с наступившим и симпатическим истощением, абстинентный синдром представлен вялой картиной — анэргией, депрессией. Ресурсов для насыщенных, сильных реакций уже нет. Для третьей стадии алкоголизма характерны не острые психотические синдромы, а затяжные, хронические, также с вялой симптоматикой, которые, как, например, галлюциноз, отражают органические мозговые расстройства или мозговую декоменсацию.

Такую же направленность изменений мы можем видеть в любой функциональной системе алкоголика. Активизация углеводного обмена, высокие цифры гииергликемии и инсулина наблюдаются в первой стадии алкоголизма; во второй стадии происходит снижение показателей, истощение инсулярной функции. Аналогичную динамику — активизация и истощение — имеют анимальные, «животные» функции — аппетит, сон, половая деятельность.

Здесь надо отметить, что в условиях хронической алкоголизации нарушаются связи между системами центральной регуляции вегетативных функций (гиппокамп, гипоталамус) и системами периферической автономной активности. Следовательно, в процессе заболевания происходитсмена функциональных иерархических уровней, их перестройка, снижение.

Состояние вегетативной регуляции можно рассматривать как способ функционального сопротивления интоксикации, который постепенно утрачивает свою надежность.

Анализ клинических изменений с этой точки зрения показывает определенную их этапность. Напомним их последовательность. В продроме мы видим полную компенсацию воздействия — хорошее самочувствие, высокую сопротивляемость. Вегетативная дистония, токсические явления после передозировки легко спонтанно устранялись. Эта самокомпенсация свидетельствует о хорошем балансе, компенсаторной сохранности. Выраженная вегетативная дизрегуляция — плохой прогностический признак.

Первый симптом снижения компенсаторных возможностей — появление влечения, пока слабого, подавляемого, психического. Влечение свидетельствует о жажде интоксикации для сохранения высокой активности биологически активных веществ, участвующих в передаче нервных импульсов. Это новое алкогольное постоянство и устойчивость физиологических функции — гомеостаз — можно усмотреть, как мы уже знаем, в первой стадии болезни. Формируется иной циркадный ритм, не действуют защитные от передозировки механизмы. Об ослаблении компенсаторных возможностей свидетельствует не только желание выпить, но и астеническая симптоматика. После чрезмерных передозировок труднее выравнивается состояние. Утрачивается эмоциональная гармония в опьянении, подавляется избыточная возбудимость. Однако в целом остается высокая активность и хорошее самочувствие, сопротивляемость. Состояние повышенного обмена веществ сохраняется, а с ростом переносимости обмен веществ станет еще интенсивнее. Но активность парасимпатической системы слабеет. Ослабление одной составляющей — реактивности парасимпатической системы — вызывает симптом влечения, желания алкогольной стимуляции.

Следующий этап — дальнейшее снижение компенсирующих систем — появление непреодолимого влечения. Это уже не желание, а необходимость алкоголизации. По существу, это свидетельствует о поломке механизма компенсации. Об этом же говорят такие признаки, как невозможность хорошего психического и физического самочувствия вне алкоголизации, наблюдающаяся у больных второй стадии алкоголизма. Новый алкогольный гомеостаз полностью образован. Все в организме работает только в условиях наличия этанола. Алкогольный фон становится необходимым. Потребление спиртного утрачивает связь с какими-либо внешними факторами (видимая связь случайна, необязательна), становится независимым от внешних обстоятельств, отражает внутренние процессы. Больной уже не выбирает между неалкогольными и «пьяными» радостями. Циркадный ритм приобрел патологическую упорядоченность, он связан с циклами «опьянение — трезвость». Возрастание активности функций и спад ее колеблются между этими полюсами. Непреодолимое влечение и абстинентный синдром можно рассматривать как потребность восстановить алкогольный гомеостаз, нарушенный вытрезвлением.

И абстинентный синдром, и компульсивное влечение в равной степени купируются препаратами, снижающими уровень медиаторов симпатической системы, например, адреналина. Значит, выброс именно этих веществ — причина таких состояний. Если симпатическая адренергическая стимуляция этанолом привычна для больного алкоголизмом и соответствует условиям поддержания его гомеостаза, то адренергическая мобилизация трезвого алкоголика — патологична. Ее можно сравнить с попыткой заставить работать двигатель без топлива. Этим объясняется, например, чрезмерность, избыточность симптоматики абстинентного синдрома в сравнении с опьянением. Вместо психической активности — тревога, вместо восстановления мышечного тонуса — судорожные сведения, подергивание мышц, вместо выравнивания упавшего кровяного давления — его повышение и т. д.

На примере алкоголизма мы видим значение для компенсации не активности симпатической системы, а гармонию активности обеих составляющих — и парасимпатической, и симпатической системы. Исследование продромальных случаев дало возможность увидеть, что парасимпатическая и симпатическая системы в начале болезни активизируются. Ослабление одной из них — при алкоголизме парасимпатической — означает ослабление компенсаторных возможностей.

Для третьей стадии алкоголизма характерно падение активности и симпатической системы. Здесь наблюдается не только неспособность самопроизвольной компенсации алкогольного гомеостаза при вытрезвлении, но и падение реактивности в целом. В заключительной стадии утрачивается жизнеспособность. Высока заболеваемость — это следствие хронической алкогольной интоксикации. После первоначального интенсивного подъема нейромедиаторной активности следует непропорциональное ее снижение и истощение, что не может не сказаться на продолжительности жизни больного алкоголизмом. Сроки ее сокращаются, жизненные силы иссякают.

Оценка клинических симптомов биохимическими, нейрофизиологическими и другими методами исследований помогает уяснить развитие наркоманической зависимости. Однако было бы неверно ограничить объект исследования только такими феноменами, как абстинентный синдром и эйфория. До настоящего времени изучение первоначального эйфоризирующего эффекта в фармакологических, нейрохимических и психологических работах не проливало свет на сущность патогенеза токсикоманией. Полное и дифференцированное описание такого феномена, как первоначальное активизирующее действие наркотика, открывает новые перспективы в теоретических наркологических исследованиях.

Исследование патогенеза — более сложная задача, нежели клиническое изучение: структурные связи клинических симптомов несоизмеримо проще, чем взаимоотношение биологических систем и функциональные связи.

В отличие от этиологических исследований, результаты которых позволяют рекомендовать профилактические мероприятия, препятствующие развитию алкоголизма, патогенетическое изучение обещает открытие новых лечебных средств и методов восстановления утраченного. А главное, дает возможность вплотную подойти к коррекции и подавлению патологического влечения к спиртному.