Наука об алкоголе

Главная » 2010 » Апрель » 21 » Химический состав, острая и подострая токсичность крепких алкогольных напитков домашнего изготовления (самогоны).Нужный В.П., С.А.Савчук.

---

Химический состав, острая и подострая токсичность крепких алкогольных напитков домашнего изготовления (самогоны).
НИИ наркологии МЗ РФ (директор - член-корр. РАМН Н.Н.Иванец), Институт геохимии и аналитической химии им. В.И.Вернадского РАН
(директор - академик РАН Э.М.Галимов). В.П.Нужный, С.А.Савчук, И.В.Демешина, И.Г.Забирова, В.П.Листвина, Д.В.Самойлик, Л.А.Суркова, Е.Б.Тезиков

Скачать файл

В качестве факторов, определяющих напряженность алкогольной ситуации в Российской Федерации, называют высокий уровень потребления алкоголя, преобладание крепких напитков в общей структуре потребляемых алкогольных напитков, неблагоприятный «северный» тип потребления, а также высокий уровень потребления суррогатов алкоголя домашнего изготовления и фальсификатов. Большое количество смертельных отравлений алкоголем многие связывают с потреблением самогона и фальсифицированной алкогольной продукции, обладающими, как принято считать, повышенной токсичностью.
Количество смертельных отравлений в России после существенного снижения в период проведения антиалкогольной кампании 1985-87 гг. резко возросло в первой половине 1990-х годов и в 1997 году вернулось на исходный уровень конца 1970-х - начала 1980-х годов, составив 18 случаев на 100 тыс. населения в год. Необходимо отметить, что в наиболее «пьющих» странах Западной и Восточной Европы этот показатель не превышает 5 случаев на 100 тыс. населения, а в США - 0,15 [6]. Оценить роль самогона в качестве причины смертельных отравлений алкоголем по данным государственной статистики не представляется возможным в силу того, что все отравления такого рода фиксируются в единой графе - отравления алкоголем и его суррогатами.
Согласно данным от 25.05.98 г., представленным в Государственную Думу РФ Госкомитетом по статистике, потребление алкоголя в стране в последние годы составляет около 13 литров на душу населения в год. При этом объем продаж алкогольной продукции в пересчете на безводный алкоголь в 1995, 1996 и 1997 годах составил 9,3, 7,2 и 7,5 л. Таким образом, среднедушевой объем чистого алкоголя, потребляемый в виде нерегистрируемых алкогольных напитков, в том числе домашнего изготовления, колеблется в пределах от 3,7 до 5,8 л в год (28-45%). Величина потребления нерегистрируемого алкоголя в первой половине 1990-х годов по данным разных авторов [2, 5] составляла от 55% до 64% от общего размера среднедушевого потребления чистого алкоголя, которое оценивалось в 14,0-14,5 л в год.
В качестве ориентира для оценки размеров потребления алкогольных напитков домашнего изготовления можно использовать данные прежних лет. По расчетам Госкомстата, проводившимся на основе анализа сверхнормативного потребления сахара, в России в начале 1980-х годов на долю нерегистрируемого алкоголя приходилось 23-24% от общего среднедушевого потребления чистого алкоголя. Практически весь нерегистрируемый алкоголь тогда был представлен самогоном. Согласно экспертной оценке А.В.Немцова [5] указанная доля в тот же период составляла 28-30%. Во время проведения антиалкогольной кампании (1985-87 гг.) она увеличилась до 60-65%. Позже, в начале 1990-х годов самогон стал активно вытесняться дешевой водкой, в том числе, криминального происхождения.
Более высокие показатели потребления нерегистрируемого алкоголя наблюдались в сопредельных регионах с традиционно высокой культурой самогоноварения. На Украине в период с 1980 по 1984 год от 47 до 51% потребляемого алкоголя приходилось, главным образом, на самогон. Резкое увеличение нерегистрируемого алкоголя в общей структуре потребления в начале 1990-х годов (82,6% в 1994 году), также как и в России, обусловлено широкой распродажей незаконно произведенных и импортированных алкогольных напитков [1].
Исследование (опрос 1500 человек в семи регионах России) проведенное МВД РФ под руководством Г.Г. Заиграева в феврале 1999 года, показало слелующее: около половины населения считают, что изготовление и потребление самогона имеет массовый характер. В городах данный показатель ниже, а в селах и рабочих поселках количество лиц, положительно ответивших на этот вопрос достигает 3/4 от общего числа респондентов. Эти результаты согласуются с оценками многих врачей-наркологов, подтверждающих, что в селах и малых городах Центрального и Северо-Западного регионов России самогоноварение сохраняется на достаточно высоком уровне.
Некоторое представление о размерах потребления и роли самогона в развитии алкогольных отравлений можно получить из результатов исследования, проведенного в г. Великие Луки Псковской области [7]. Авторами представлен анализ структуры алкогольных отравлений в городе и области, повлекших за собой госпитализацию за период с 1984 по 1994 год. За этот период по поводу отравлений алкогольными напитками, приобретенными в торговой сети было госпитализировано 282 человека и по поводу отравлений самогоном (включая брагу) 228 человек (44,7%). В 1984 году удельный вес отравлений самогоном составил 36,8%. Начиная с 1990 года отмечен прогрессивный рост общего числа алкогольных отравлений, сопровождающийся опережающим ростом количества отравлений самогоном, удельный вес которых в 1994 году составил 51,8%. Приведенные данные могут свидетельствовать как о высоком уровне потребления алкогольных напитков домашнего изготовления в этом регионе, так и о более высокой их токсичности.
Резюмируя вышеизложенное, можно предположить, что в настоящее время в России не менее половины всего нерегистрируемого алкоголя потребляется в виде самогона и других алкогольных напитков домашнего изготовления, что составляет около 3 литров чистого алкоголя на душу населения в год. При этом сведения о сравнительной токсичности такого рода суррогатов алкоголя практически отсутствуют.
Цель настоящей работы заключалась в исследовании химического состава образцов самогона, а также оценке токсических свойств самогонов, изготовленных из сахара и меда.

Материал и методы.

Объекты исследования.
Образцы самогонов № 2 (г. Драгобуш) и № 3 (Подмосковье) изготовлены из сахара в домашних условиях без использования приемов фракционирования и дополнительной очистки.
Самогоны из сахара (образец № 4) и меда (образец № 5) изготовлены подмосковным пчеловодом и медоваром Ю.В. Артеменко. Для этого «вареный» хмельной мед и брага, полученная путем ферментации (пекарские дрожжи) раствора свекловичного сахара подвергались однократной перегонке с отбрасыванием головной и хвостовой погонных фракций. (Медовый самогон является аналогом древнерусского крепкого алкогольного напитка под названием медовая водочка).
В качестве эталонного использовали этиловый спирт из зерносмеси ржи и пшеницы марки «Экстра», полученный на спиртоперегонном заводе АО «Алвиз» в г. Бежецк Тверской области (образец № 1).
Методы химического анализа.
Газовая хроматография (ГХ-ДИП). Анализ проводили на газовом хроматографе Hewlett-Packard 5890 А с пламенно-ионизационным детектором. Температура узла ввода пробы - 240С, детектора - 220С. Для питания детектора вместо воздуха использовали смесь газов кислород/азот в соотношении 4:1 (по объему). Разделение проводили на кварцевой капиллярной колонке (25 м х 0,32 мм) с неподвижной фазой (НФ) HP-FFAP (Free Fatty Acide Phase, эфир полиэтиленгликоля и тетрафталевой кислоты), толщина пленки НФ - 0,52 мкм. Тепмпературная программа: 45С (2 мин); 10С/мин; 190С. Давление на входе в колонку - 40 КПа. Объем вводимой пробы 0,2-0,8 мкл при делении потока 1/10.
Хромато-масс-спектрометрия (ГХ-МС). Анализ проводили с использованием системы (Hewlett-Packard, США), включающей масс-селективный детектор HP-5973 (MSD) и газовый хроматограф НР-6890. Энергия ионизирующих электронов составляла 70 эВ. Регистрацию сигнала выполняли в режиме полного сканарования в диапазоне 40-440 а.е.м. (скорость сканирования 3 скана в 1 сек). Температура узла ввода - 240С, соединительных коммуникаций - 180С. Для идентификации определяемых веществ использовали библиотеку масс-спектров NIST. Колонка HP-FFAP: длина 50 м, внутренний диаметр - 0,2 мм, толщина пленки НФ - 0,33 мкм. Температурная программа: 50С (2 мин); 10С/мин; 190С (20 мин). Скорость потока газа-носителя (гелий) - 1 мл/мин. Пробу (1 мкл) вводили с делением потока 1/15.
При ГХ-ДИП анализе идентификацию определяемых веществ проводили по времени удержания компонентов. Для этого готовили модельные смеси (в этаноле) содержащие компоненты спиртаных напитков (высшие спирты, эфиры, жирные кислоты, альдегиды, кетоны) и некоторые легкие растворители. Состав градуировочных смесей приведен в подрисуночной подписи к рисунку 1. Количественный анализ проводили с использованием внутреннего стандарта. В качестве внутреннего стандарта использовали циклогексанол, который добавляли к анализируемым пробам до концентрации 30 мг/л (к 100 мкл пробы добавляли 3 мкл раствора 0,1% циклогексанола в этаноле). Предел обнаружения, определяемый по циклогексанолу составлял 0,1 мг/л для ГХ-ДИП и 0,05 мг/л для ГХ-МСД анализа (в режиме полного сканирования). Метод ГХ-МСД использовали для подтверждения результатов количественного анализа и контроля правильности идентификации компонентов [11].
Токсикологические исследования проводили на мышах-самцах линии C57Bl с массой тела 18-20 г и крысах-самцах линии Wistar с исходной массой тела 200-240 г, полученных из зоопитомника Онкологического научного центра АМН РФ. Животных содержали в клетках по 5 особей в каждой при смешанном освещении, в условиях свободного доступа в воде и сухому гранулированному корму. За 20 часов до внутрижелудочного введения испытываемых растворов животных лишали доступа к корму. Животные 1-й гр. получали раствор эталонного этилового спирта (образец № 1), 2-й гр. - самогон из меда (образец № 5) и 3-й гр. - самогон из сахара (образец № 5).. Животным контрольной группы вводили эквиобъемное количество воды.
Исследование острого токсического и наркотического действия.
Определение средней летальной дозы (ЛД50) проводили на мышах с использованием внутрижелудочного способа введения. Концентрация этанола в исследуемых образцах и растворе эталонного спирта составляла 30% вес/об. Диапазон доз вводимого этанола - 6,0-8,6 г/кг с интервалом в 0,4 г/кг. На каждую точку указанного диапазона использовали 10 животных. Гибель регистрировали через 24 часа после введения растворов.
Исследование скорости элиминации этанола из крови проводили на крысах с использованием внутрибрюшинного способа введения. Концентрация этанола во всех растворах составляла 20% вес/об, доза - 2 г/кг. Кровь на анализ брали из хвостовых сосудов через 1,5, 2,0, 3,5 и 4,5 часа после введения растворов. Количество животных в группе - 6-8. Этанол в крови определяли методом газовой хроматографии на хроматографе ЛХМ-80 предприятия «Хроматограф» (РФ) [13].
Исследование выраженности и динамики наркотического действия проводили на крысах с использованием внутрижелудочного способа введения Концентрация этанола в растворах составляла 30% вес/об., доза - 5 г/кг. Степень наркотического действия оценивали визуально в баллах с использованием разработанной для этого щкалы [8]. Состояние животных оценивали с интервалом в 1 час на протяжении 11 часов. Количество животных в каждой группе составляло 22-24. Интегральную выраженность наркотического действия выражали как сумму баллов для каждого животного за все время наблюдения.
Исследование подострого токсического действия.
Оценку влияния испытываемых растворов на переносимость алкоголя (суммарная доза введенного этанола), формирование толерантности, смертность и массу тела животных в процессе форсированной алкоголизации проводили на крысах, которым на протяжении 6 суток с интервалом в 12 часов интрагастрально вводили растворы, содержащие этанол в концентрации 30% вес/об. в максимально переносимых, сублетальных дозах. Дозы вводимых растворов подбирались индивидуально для каждого животного, в зависимости от состояния крыс к моменту каждого очередного введения, руководствуясь разработанными для этого критериями.

Критерии оценки состояния животных и дозы этанола

Доза этанола, г/кг Критерии оценки состояния
5,5-6,0 Полное отсутствие признаков алкогольной интоксикации.
5,0 Незначительное, едва заметное снижение тонуса мышц спины,
нормальная или пониженная двигательная активность.
4.5-5,0 Незначительное, едва заметное снижение тонуса мышц спины,
нормальная или пониженная двигательная активность, легкое нарушение координации при поворотах ( легкое заваливание).
4,0 Заметное снижение тонуса мышц спины и умеренное нарушение
координации (отчетливое заваливание на поворотах + незначительные признаки "гусиной походки”).
3,5 Заметное снижение тонуса мышц спины и умеренное нарушение
координации (отчетливое легкое заваливание на поворотах + незначительные признаки "гусиной походки”) , признаки незначительной распластанности при опускании крысы на линолеум и незначительно положительная проба на провисание.
3,0 Выраженное нарушение координации (шатающаяся, выраженная
"гусиная походка”), отчетливая распластанность при опускании крысы на линолеум, положительная проба на провисание.
2,5-3,0 Выраженное нарушение координации (шатающаяся, выраженная
"гусиная походка”), отчетливая распластанность при опускании крысы на линолеум, положительная проба на провисание, сравнительно длительное сохранение позы распластанности на линолеуме и сравнительно длительное провисание (весит как тряпка).
2,0-2,5 Слабое сохранение способности к передвижению, при движении
касание животом поверхности или волочение задней части тела.
1,5-2,0 Отсутствие способности к передвижению и сохранение способности медленно переворачиваться на живот, после поворота на спину.
0-1,0 Наркоз (стойкое боковое положение).
Примечание: при данном способе алкоголизации, когда этанол вводится в максимально переносимых дозах, гибель части животных (до 40%) является допустимой из-за неподдающихся учету индивидуальных особенностей толерантности к этанолу и ее изменений в процессе алкоголизации.

Исследование способности испытываемых растворов формировать состояние физической зависимости проводили на животных перенесших форсированную алкоголизацию. Для этого через 12-24 после последнего введения алкоголя оценивали тяжесть синдрома отмены этанола по специально разработанной, ранжированной шкале и смертности животных. Физиологические биохимические и морфологические исследования проводили спустя трое суток после отмены алкоголя.

Ранжированная шкала для оценки тяжести синдрома отмены этанола у крыс

№ Признаки синдрома отмены Баллы
1. Симптом Штрауба 1
2. Пилоэрекция 1
3. Встряхивания головой 1
4. Тремор лап 1
5. Геморрагии вокруг носа 1
6. Геморрагии вокруг глаз 1
7. Встряхивания телом 2
8. Системный тремор 2
9. Распластанность 2
10. Скрип зубами 2
11. Спонтанная вокализация 3
12. Судороги клонические 3
13 Судороги тетанические 3
Примечание: Наличие симптомов отмечается каждые два часа на протяжении 12-ти часов. По завершении наблюдения баллы, набранные каждым животным, суммируются. Усредненная сумма баллов для каждой группы крыс является интегральным показателем тяжести синдрома отмены этанола.

Оценку сократительной способности сердца крыс проводили под легким уретановым наркозом. Для этого катетеризировали полость левого желудочка через сонную артерию и регистрировали частоту сокращений, пиковое систолическое и диастолическое давление, максимальные скорости сокращения и расслабления сердца с использованием электроманометрического датчика фирмы Micron instr. (США), аналого-цифрового преобразователя и авторизованной компьютерной программы.
Наличие и выраженность жировой инфильтрации печени оценивали по суммарному содержанию в ней триглицеридов (спектрофотометрический метод с использованием набора реагентов фирмы Lachema (Чехия) .
Морфологические методы исследования головного мозга, сердца и печени включали в себя: а) гистологическое исследование на парафинизированных срезах, окрашенных гематоксилином и эозином (обзорное исследование), суданом-3 (на липиды) и метиленовым синим по Нисслю (головной мозг); б) гистохимическое исследование проводили на криостатных срезах - определяли ферменты цикла Кребса (сукцинатдегидрогеназа), гликолиза (лактат- и алкогольдегидрогеназы) и терминального окисления (НАД- и НАДФ-диафоразы).
При макроскопическом исследовании слизистой оболочки желудка оценивали выраженность катаральных изменений, количество свежих язв и эррозий.
Статистическую обработку результатов проводили с использованием t-тест и других методов, представленных в программе Statistica (1996) в среде Windows, а также авторизованной программы для расчета ЛД50. Показатели представлены в виде МS.D.

Результаты исследования.

При ГХ-ДИП исследовании образцов самогона отмечены следующие случаи наложений или неполного разделения: 1) диметиловый эфир этиленгликоля/изопропиловый спирт; 2) этиленгликоль/этилдеканоат/масляная кислота; 3) пропионовая кислота/2,3-бутадиол; 4) метанол/изопропилацетат/метилэтилкетон; 5) этилформиат/метилацетат; 6) октанол-1/бензальдегид.
Состав и содержание примесей в эталонном этиловом спирте и образцах самогонов представлены в таблице 1 и на рисунке 1. Все исследуемые пробы самогона содержат аномально низкие концентрации метанола. При этом в самогонах присутствует большое количество этилацетата - компонента близкого к метанолу по летучести. При перегонке метанол и этилацетат обычно не разделяются и накапливаются в эфиро-альдегидной фракции. Поэтому низкое содержание метанола видимо объясняется составом сырья и условиями спиртового брожения.
Как и следовало ожидать, учитывая технологию изготовления самогонов, содержание основных примесей в образцах № 4 и 5 ниже, чем в образцах самогона № 2 и 3. Так, в образцах № 2 и 3 присутствует большое количество труднолетучих компонентов - гликолей, жирных кислот и высших спиртов, характерных для «хвостовой» фракции. Хроматографический профиль образцов № 4 и 5 приближается к профилю текилы или рома - напитков, полученных промышленным способом. Особенностью образца №5 (самогон из меда) является очень высокое содержание этилацетата.
Различий в остром токсическом действии исследуемых жидкостей, судя по их среднелетальной дозе, не обнаружено. Показатели ЛД50 составили: для раствора эталонного спирта 7,4 (7,2-7,6) г/кг, для медового самогона 7,4 (7,0-7,8) г/кг и для самогона из сахара 7,5 (7,1-7,8) г/кг.
Различий в скорости элиминации этанола после в/б введения растворов также не обнаружено. Показатели элиминации в 1-й, 2-й и 3-й гр. составили 0,31 0,05, 0,350,08 и 0,330,08 г/л/час, соответственно.
Интегральные показатели выраженности наркотического действия для раствора эталонного спирта и сахарного самогона не различались (43,311,2 и 41,512,2 балла, соотв.). Тяжесть наркотического действия медового самогона была существенно ниже (34,36,9 балла, p<0,005). Динамика наркотического действия исследуемых растворов представлена на рис. 2.
При исследовании подострого токсического действия установлено, что различия между подопытными группами по большинству показателей отсутствуют. У крыс 1-й, 2-й и 3-й гр. суммарная, индивидуально подбираемая доза этанола, полученная крысами за 7 дней алкоголизации составила 58,88,2, 55,75,7 и 57,44,5 г/кг, гибель животных - 36,9%, 30,4% и 28,6%, а масса тела уменьшилась, в среднем, на 42,7, 51,1 и 47,4 г соответственно. В контроле за этот период масса тела возросла, в среднем, на 9,0 г. Однако, судя по динамике доз вводимого этилового спирта, фаза формирования толерантности к этанолу на 4-5-й дни алкоголизации у крыс 3-й гр. и, особенно, 2-й гр. выражена меньше, чем у животных 1-й гр., получавших раствор эталонного спирта (рис. 3).
Различий в тяжести и структуре синдрома отмены этанола также не обнаружено. Тяжесть синдрома отмены в 1-й, 2-й и 3-й гр. была оценена в 13,22,7, 12,52,9 и 12,13,3 балла, соответственно. Смертность в первые сутки после отмены этанола у крыс получавших медовый и сахарный самогон составила 30,3% и 30,0%. У животных подвергавшихся воздействию эталонного спирта она была ниже - 16,6%.
Постинтоксикационное алкогольное поражение сердца у подопытных крыс характеризовалось незначительным падением пикового систолического давления, снижением диастолического давления в полости левого желудочка сердца и снижением показателей максимальной скорости сокращения и расслабления сердца. Различия между группами отсутствовали.
Аналогичным образом в подопытных группах отсутствовали различия показателей содержания триглицеридов в печени и выраженности постинтоксикационного повреждения слизистой оболочки желудка.
При морфологическом исследовании органов-мишеней обнаружены слабо выраженные дистрофические изменения, обычно выявляемые у крыс перенесших форсированную алкогольную интоксикацию и синдром отмены этанола [10, 12]. Различия у животных разных групп отсутствовали.

Заключение

Судя по результатам, полученным с помощью использованных в работе тестов, исследованные образцы самогонов из меда и сахара по показателям острой и подострой токсичности почти не отличаются от раствора эталонного этилового спирта аналогичной крепости. Исключение составляет лишь один параметр - смертность, которая при синдроме отмены была выше у крыс, подвергавшихся форсированной алкоголизации обеими самогонами.
Из полученных результатов следует также, что биологическое действие медового самогона отличается некоторыми особенностями. Данный напиток оказывает менее выраженное наркотическое действие по сравнению с раствором этилового спирта и самогоном из сахара. Аналогичный эффект отмечен и лицами знакомыми с действием «медовой водочки», которые утверждают, что опьянение при ее продолжительном употреблении развивается медленно, имеет положительную эмоциональную окраску и лишено оглушающего действия, присущего водке. Механизм этого феномена неясен. Можно лишь предположить, что некие микропримеси, присутствующие в медовом самогоне, обладают способностью увеличивать интенсивность печеночного метаболизма алкоголя или препятствовать реализации наркотического действия этанола на ЦНС (протрезвляющее действие). Необходимо отметить, что различий в скорости элиминации этанола из крови после в/б введения исследованных жидкостей не обнаружено. Данное несоответствие обусловлено, по всей вероятности, различными путями введения самогона. Причины различий токсикокинетики и токсикодинамики этанола при энтеральном и парэнтеральном путях его введения обсуждались нами ранее [8].
Далее, форсированная алкоголизация крыс медовым самогоном практически не сопровождается развитием повышенной устойчивости к этанолу. Сходная тенденция отмечена и при действии самогона изготовленного из сахара. Известно, что многократное введение животным этилового спирта или систематическое употребление алкогольных напитков людьми сопровождается на определенном этапе ростом устойчивости к наркотическому действию алкоголя. Механизмы формирования повышенной устойчивости к этанолу связаны с индукцией этанолокисляющих ферментных систем печени [9], формированием мембранной толерантности клеток [18] и функциональной толерантности нейрональных структур [16]. Учитывая особенности наркотического действия медового самогона можно предположить, что содержащиеся в нем минорные компоненты воздействуют прежде всего на ферментную систему метаболизма этанола в печени.
Бытовые, клинические и экспериментальные наблюдения свидетельствуют о том, что выраженность и «качество» опьянения, в том числе его локомоторная, эмоциональная и интеллектуальная составляющие, при употреблении разных алкогольных напитков существенно различаются [19]. Способностью активировать метаболизм этанола и модифицировать его наркотическое действие обладают природные соединения, присутствующие, например, в винограде и виноградном вине [3], зеленом чае [20], алоэ [14] и других растениях [15, 17].
В связи с вышеизложенным, представляют интерес результаты исследования проведенного нами ранее [8], где оценивали способность компонентов сивушного масла (СМ) и эфироальдегидной фракции (ЭАФ), полученных при ректификации спирта из зеносмеси ржи и пшеницы, модифицировать эффекты этанола. Этанол с добавкой этих фракций представлял, по сути дела, экспериментальный аналог «зернового самогона». Было установлено, в частности, что наркотический эффект у такого «самогона» существенно выше, чем у этилового спирта. При этом потенцирующий эффект обусловлен действием соединений, присутствующих в ЭАФ.
Доминирующим компонентом ЭАФ является метанол. Поэтому мы дополнительно исследовали влияние метанола на наркотическое действие этилового спирта. Оказалось, что метанол в концентрациях 1-6 г/л безводного этилового спирта дозозависимо усиливает наркотическое действие этанола (данные не опубликованы). Учитывая это, представлялось логичным сравнить содержание основных компонентов ЭАФ в исследованных самогонах. На рисунке 3 представлено соотношение компонентов ЭАФ в самогонах из меда, сахара и в экспериментальном самогоне, полученном путем внесения в эталонный этиловый спирт СМ и ЭАФ в концентрациях 1% и 6% об., соответственно. Из рисунка следует, что медовый и экспериментальный самогоны различаются, главным образом, по содержанию метанола и этилацетата. В медовом самогоне метанол практически отсутствует, а содержание этилацетата почти в 4 раза выше, чем в экспериментальном самогоне.
Представленные данные позволяют предположить, что метанол и этилацетат обладают способностью оказывать разнонаправленное модифицирующее влияние на наркотическое действие этилового спирта.

Литература

1. Алкоголь та наркотики в Украiнi. // Киiв. - 1995. - 96 с.
2. Егоров В.Ф., Кошкина Е.А., Паронян И.Д. // Реф. сб. «Новости науки и техники». - Серия: Медицина. - Вып. Алкогольная болезнь, №2. - ВИНИТИ. - М., 1997. С. i-iv.
3. Кушнерова В.Н. и др. // Вопр. мед. химии. - 1995. - Т. 41, № 6. - С. 20-23.
4. Немцов В.А. // Реф. сб. «Новости науки и техники». - Серия: Медицина. - Вып. Алкогольная болезнь, №7. - ВИНИТИ. - М., 1997. С. i-viii.
5. Немцов А.В. Алкогольная ситуация в России. // М. - 1995. - 134 с.
6. Низар А. Смертность и алкоголь в разных странах. - Население и общество. - 1966. - N10. - С. 4-
7. Новикова М.Г., Кошкина Е.А., Нужный В.П. // Токсикол. вестник. - 1997. - № 1. - С. 11-17.
8. Нужный В.П. и соавт. // Токсикол. вестник. - 1999. - № 2. - С. 2-8.
9. Островский Ю.М., Сатановская В.И., Садовник М.Н. Биологический компонент в генезисе алкоголизма. - Минск. - 1986. - 95 с.
10. Пауков В.С. // Арх. патол. - 1994. - Вып. 1. - С. 38-45.
11. Савчук С.А., Бродский Е.С., Формановский А.А., Руденко Б.А. // Журн. Аналит. Хим.. - 1999. - № 8. - (в печати)
12. Угрюмов А.И. Межорганные нарушения при алкогольной интоксикации. // Дисс. .... д-ра мед. наук. - М., 1992.
13. Успенский А.Е., Абдрашитов А.Х., Смирнов В.М., Листвина В.П. // Суд.-мед. экспертиза. - 1982. - Т. 25, № 3. - С. 45-48.
14. Chung Jin-Ho at al. // Biohem. Pharmacol. - 1996. - Vol. 52, № 9. - P. 1461-1468.
15. Kiyoshi S. et al. // Chem. and Pharm. Bull. - 1987. - Vol. 35, №11. - P. 4597-4604.
16. Ollat H., Parvez H., Parvez S. // Neurochem. Int. - 1988. - Vol. 13, № 3. - P. 275-300.
17. Prabakaran K. et al. // Pharmacol. Res. Commun. - 1988. - Vol. 20, № 2. - P. 99-116.
18. Rubin E., Rottenberg H. // Fed. Proc. - 1982. - Vol. 41, № 8. - P. 2465-2471.
19. Smart R.G. // J. Stud. Alcohol. - 1996. - Vol. 57, № 1. - P. 77-84.
20. Takami K. et al. // Biosci., Biotechnol. and Biochem. - 1996. - Vol. 60, № 9. - P. 1450-1454.

16:04 Химический состав, острая и подострая токсичность крепких алкогольных напитков домашнего изготовления (самогоны).Нужный В.П., С.А.Савчук.

1 2 3 4 5 Просмотров: 17576 | Добавил: Олег | Рейтинг: 4.3/3

Всего комментариев: 0