Наука об алкоголе

ГЛАВА VIII

ЛЕЧЕНИЕ АЛКОГОЛИЗМА

МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ПРОФИЛАКТИКА РАЗВИТИЯ БОЛЕЗНИ

Оглавление

Не всякое болезненное состояние требует лечения, тем более медикаментозного. При алкоголизме вопросы терапии особенно трудны. Нередко проводят лечение при бытовом пьянстве и, напротив, используют меры социального воздействия в нераспознанных случаях алкоголизма. В связи с этим остро выступают такие проблемы, как диагностика продрома и начальной стадии алкоголизма, как форма и объем вмешательства на этих этапах болезни.

Опытные врачи избегают назначения чрезмерных количеств лекарственных средств в продроме болезни, особенно если неясно, продром какой болезни они наблюдают, и ограничиваются назначением неспецифических средств. Это средства, повышающие резистентность, активирующие силы, облегчающие борьбу организма, смягчающие субъективно тяжелые для пациента ощущения. Такую тактику определяет не только опасение, что избыточное вмешательство, исказив ход событий, затруднит диагностику, но и надежда на защиту самого организма.

Продром алкоголизма, как мы стремились показать,— особое состояние. Он отличается от известных продромов принципиально: это следствие злоупотребления адаптогеном. Субъективное состояние пациента не тягостно. Напротив, именно улучшение субъективного состояния, подъем жизненной активности и отличают продром алкоголизма от периода бытового злоупотребления. Из этого следует ряд практических выводов. Во-первых, применение веществ, повышающих резистентность организма, при этом нецелесообразно, так как адаптационные системы уже перенапряжены. Хотя кажется соблазнительным перевести больного с алкогольной стимуляции на другую ее форму (например, так называемую биостимуляцию — алоэ и пр.), это может повлечь за собой ускорение в случае возобновления пьянства прогредиентности болезни. Во-вторых, в периоде продрома нет места симптоматическому лечению, имеющему цель улучшения субъективного состояния.

Таким образом, принципиальное патогенетическое отличие продрома алкоголизма от продрома прочих заболеваний диктует отказ от лечения в обычном понимании. К такому суждению, казалось бы, подводит и самооценка пациента. Не только в состоянии продрома, но даже в 1 стадии болезни, когда возникают некоторые дисфункции, он считает себя вполне здоровым: врач ему не нужен. Исключение представляют случаи, когда алкоголизация вызвала обострение предсуществовавшего у пациента заболевания, но при этом пациент согласен принять лечение не от нарколога.

Вместе с тем запаздывание вмешательства, излишняя вера в самоконтроль злоупотребляющего алкоголем оборачиваются невосполнимыми потерями. По данным Ю. П. Лисицына и Н. Я. Копыта (1983), в 20% случаев семья злоупотребляющего не в состоянии ограничить пьянство мужа и отца; по данным Н. Н. Иванова и А. Л. Игонина (1979), с началом систематического пьянства оказываются беспомощными примерно 2/3 семей. Поэтому становится ясным значение ранней общественной (в том числе медицинской) помощи и контроля, ответственности пациента за получаемую помощь.

Медицинская помощь на ранних этапах болезни подразумевает прежде всего предупреждение ее дальнейшего развития. Мы видели, что процесс прогредиентно, поступательно движется от перевозбуждения адаптационных механизмов к их истощению и отказу. Допустимо вмешательство с целью повышения выносливости этих систем, с целью сохранения тех запасов, из которых черпается адаптационная сила. Однако наши знания об адаптационной системе организма еще очень ограничены. В основополагающем исследовании Л. X. Гаркави, Е. Б. Квакиной и М. А. Уколовой рассматриваются отдельные органные звенья этой системы (гипофиз, надпочечники, щитовидная железа, кроветворение). Пока нет целостного понятия о системном реагировании и представлений о прекурзорах адаптивных реакций. Именно прекурзоры, предваряющие ступени функционального ответа, могли бы служить объектом вмешательства в случаях продрома алкоголизма. Однако мы не знаем ни предваряющих звеньев адаптационных ответов, ни того, для каких частей адаптационной целостной системы служит возбудителем этанол.

Относительно известна активирующая роль этанола в отношении периферических органов нейромедиаторной системы (надпочечники, другие депо катехоламинов, хромаффинные ткани и пр.). Однако и здесь возможное медикаментозное вмешательство неясно. Нам неизвестны попытки топически точного воздействия на предшествующие звенья нейромедиаторного перевозбуждения. Имеются сообщения о «противовоздействии», результаты которого неудовлетворительны. Так, применение бета-адренергических антагонистов (особенно пропранолола) вызывало гипогликемию. С обнаружением роли простагландинов в процессе алкогольной зависимости появились публикации об использовании прекурзора простагландина E1 линолевой кислоты. J. Lieb (1980) назначал линолевую кислоту в форме масла сафлоры (4—5 г в день) с хорошим результатом при аффективных расстройствах и при абстинентном синдроме, т. е. в далеко зашедших случаях алкоголизма. Но такие работы единичны.

Банальный ход рассуждений подводит к назначению витаминов, в частности аскорбиновой кислоты, и аминокислот. С этой целью употребляют цистеин, снижающий концентрацию ацетальдегида в крови и защищающий тем самым ткани, метионин, предотвращающий снижение глутатиона в гепатоцитах, вызываемое ацетальдегидом. Эти аминокислоты, кроме того, содержат серу, что расширяет их действие (см. ниже). Особо значим метионин — не только потому, что цистеин в организме может синтезироваться из метионина. Метионин участвует в образовании ряда нейромедиаторов, в том числе катехоламинов, что допускает возможность считать его веществом, замедляющим развитие зависимости. Метионин замедляет истощение адаптационных систем и активацией эндогенного образования холина, креатина.

Сочетанное назначение метионина и витаминов способствует полному усвоению последних. В качестве протектора поражений печени (жирового перерождения) используют арахидоновую кислоту и рибофлавин (витамин В₂). Целесообразно применение рибофлавина-мононуклеотида и флавината, учитывая прогрессирующее с течением алкоголизма нарушение фосфорного обмена, прогрессирующую гипофосфатемию. С учетом последнего обстоятельства широко применяют глицерофосфат, фитин и другие фосфорсодержащие препараты. Отмечен защищающий печень эффект аденозина и аллопуринола — препарата, обычно используемого при нарушениях обмена мочевой кислоты, при подагре. Аденозин и его производные — АТФ, фосфаден, адениловая кислота и др.— играют роль и протекторов сердечно-сосудистой системы. По данным J. Garcia-Sainz с соавт. (1980), аденозин препятствует падению соотношения NAD/NADH в цитоплазме, повышает окисление этанола, снижая концентрацию бета-гидроксибутирата, повышает окислительно-восстановительные возможности митохондрий. Прием препаратов аденозина больными алкоголизмом снижает уровень кетоновых тел в крови, что отражает снижение окисления.

Нами широко применяется во многих состояниях при токсикоманиях глутаминовая кислота. Эта аминокислота изучена сегодня достаточно, чтобы определять многие показания к ее применению при алкоголизме. Некоторые ее свойства — функция нейромедиатора мозга, способствование синтезу АХ и АТФ — позволяют оценивать глутаминовую кислоту как протектор от дальнейшего развития процесса зависимости. Нормализуют обмен ГАМК такие препараты, как пантогам, фенибут. Седативное действие глутаминовая кислота оказывает в 2—3-кратной терапевтической дозе. Имеются сообщения, что триптофан снижает потребление алкоголя.

Витаминотерапия включает в основном тиаминовый комплекс и аскорбиновую кислоту. Никотиновую кислоту (витамин РР) парентерально мы не назначаем, так как в последующем это используется в ходе «сенсибилизирующего» лечения («Торпедо»). Преждевременное применение никотиновой кислоты препятствует позже психотерапевтической фиксации. Витамин РР применяют перорально в форме никотинамида. Известно, что выброс нейромедиаторов из периферических депо сопровождается опустошением запасов аскорбиновой кислоты; эти два процесса при алкоголизации протекают параллельно. Препараты тиаминового комплекса — тиамин (B1), фосфотиамин, кокарбоксилаза, рибофлавин (В₂), пиридоксин (В₆) — эффективны на всем протяжении заболевания. Тиамин назначают в сочетании с сульфатом магния — кофактором тиаминовой транскетолазы. Применение витамина А требует осторожности, так как возможно утяжеление состояния печени, если имеет место гепатоз.

Роль серы до настоящего времени не ясна. Вводимая в разных формах и различными путями (парентерально, инъекционно), она обладает различным действием. Сера, вводимая в виде инъекций, во многих случаях оказывает достаточное седативное действие и часто подавляет влечение к алкоголю. Особенно эффективен в этом отношении унитиол. Чем раньше назначается сера, тем нагляднее ее действие; состояние опьянения не является противопоказанием. Высказываются предположения, что сера служит протектором печени от ацетальдегида (Sorrell M. et al., 1985).

В народной медицине сера применялась как противовоспалительное средство (парентерально и наружно) и «при простуде», т. е. состояниях продрома, изменившейся реактивности. В гомеопатии серу используют очень широко, в том числе для восстановления изменившейся реактивности, когда правильно назначенное лекарство не дает эффекта или вызывает извращенное действие.

Показано профилактическое назначение тиамина и магния. Эффективность лечения синдромов Гайе — Вернике и Корсаковского с помощью такого сочетания подтверждает роль этих препаратов в патогенезе.

Введение препаратов магния также может быть нетрадиционным. Так, И. К. Сосин (1982) вводит магний методом трансцеребрального электрофореза, что оказывает и седативное действие.

Что касается так называемого курсового лечения «глюкоза с витаминами», то мы используем глюкозу только в тех случаях, когда необходимо внутривенное введение некоторых препаратов. Мы учитываем перенапряженность инсулярной системы и преобладающую во многих состояниях алкоголизма гипергликемию. Никогда нельзя исключить срыв перенапряженной системы. Известны, например, случаи гипогликемической комы у больных при нормальном уровне инсулина, высокого кетоацидоза при благополучных прочих показателях углеводного обмена. Желательно до введения глюкозы ввести тиамин (кофактор метаболизма глюкозы).

Комплекс аминокислот и витаминов в различных сочетаниях используется и в нашей стране, и за рубежом, в частности, во Франции в так называемых центрах гигиены питания, где этому комплексу придается значение замедлителя алкоголизма. Однако наш личный опыт заставляет проявлять весьма большую осторожность при его назначении.

Перечисленные средства не столько лечебной, сколько профилактической (по отношению к утяжелению и ускорению процесса зависимости) помощи отнюдь не препятствуют пьянству. Более того, этот комплекс медикации может даже способствовать злоупотреблению алкоголем, снижая тягостные последствия передозировки, повышая выносливость. Не только мы, но, вероятно, многие наркологи знают случаи, когда лечение, обычно называемое «общеукрепляющим», прерывается еще более интенсивным пьянством пациента. И то, что теперь больной злоупотребляет спиртными напитками с меньшим для себя вредом, не может нас утешать.

Учитывая двойственное значение такого лечения — предотвращение прогредиентности и облегчение интоксикации, лучше его не начинать, если нет возможности более определенного антиалкогольного воздействия.