Течение беременности при алкоголизме женщины
Оглавление
При постоянном и длительном употреблении алкоголя наряду с обменными нарушениями возникают глубокие и часто необратимые изменения внутренних органов. Между тем беременность требует от организма женщины мобилизации всех его ресурсов. Обмен веществ перестраивается как для обеспечения развития плода, так и для подготовки к будущему материнству. Поэтому заболевания внутренних органов, особенно хронические, во время беременности могут неблагоприятно отразиться на внутриутробном развитии плода.
Заболевания внутренних органов. Беременность, отягощенную заболеваниями внутренних органов, называют «угрожаемой для плода». Неблагополучно протекает беременность при алкогольной болезни женщин прежде всего потому, что болезненно измененной оказывается их центральная нервная система. Расстройство нервной регуляции тонуса сосудов ухудшает питание плода. Ослабляется нервно-рефлекторный механизм родов, вследствие чего они затягиваются, нередко сопровождаются кислородным голоданием (асфиксией) плода или родовой травмой.
Важно помнить, что центральная нервная система особенно чувствительна к алкоголю у лиц, перенесших во внутриутробном периоде своего развития или при рождении воздействие тех или иных вредных факторов (асфиксия, родовая травма с нарушением мозгового кровообращения или кровоизлиянием в мозг и др.). В последующей жизни под влиянием лечения последствия травмы могут внешне не проявляться. Однако употребление спиртных напитков такими людьми часто приводит к развитию у них непреодолимого влечения к алкоголю, формированию алкогольной болезни и деградации личности. Таким образом, употребление женщиной спиртных напитков во время беременности и в еще большей степени — злоупотребление ими женщиной, больной алкоголизмом, как бы заранее обрекает детей на болезнь.
Вследствие системного поражения внутренних органов беременность у женщин, больных алкоголизмом, протекает очень тяжело. Все системы испытывают двойную нагрузку — беременности и повреждающего действия алкоголя. Не всегда больной орган матери и плод могут эту нагрузку вынести. Например, при алкогольном поражении печени во время беременности возможно развитие печеночной недостаточности, зачастую приводящей к гибели плода и женщины. Нередко также поражение печени (гепатит) сочетается с поражением поджелудочной железы (панкреатит). Если наступает беременность, то заболевание поджелудочной железы у матери отрицательно сказывается на формировании этой железы у плода, особенно ее островковой ткани, ответственной за синтез инсулина и глюкагона, — гормонов, регулирующих обмен углеводов в организме.
Отрицательное влияние на организм матери алкоголя и его суррогатов многообразно. При алкогольном поражении мышцы сердца — кардиомиопатии — ослабляется функция миокарда и развивается сердечная недостаточность. Это, в свою очередь, нарушает маточно-плацентарное кровообращение — возникает кислородная недостаточность (гипоксия) плода. Кроветворная система реагирует на токсическое действия алкоголя снижением защитных свойств лейкоцитов. Снижается активность иммунной системы, что проявляется склонностью организма больных алкоголизмом к очень тяжелому течению инфекционных заболеваний, например пневмонии. Часто развивается токсический нефрит с осложнениями в виде инфекций мочевыводящих путей и пиелонефрита.
Естественно, что подобные изменения в материнском организме отрицательно сказываются на развитии плода: ребенок рождается преждевременно, с признаками пониженного питания (гипотрофии), с поражением центральной нервной системы.
При злоупотреблении алкоголем обнаруживается также значительная патология в эндокринных органах: надпочечниках, яичниках, щитовидной железе. При этом нарушаются нейроэндокринные взаимоотношения в системе гипоталамус — гипофиз — надпочечники — яичники, активно участвующей в регуляции обменных процессов в организме матери и плода.
У беременных женщин-алкоголичек, следовательно, плод подвергается многофакторному и крайне отрицательному воздействию: алкоголя и его метаболитов; продуктов нарушенного обмена веществ матери и недостаточного или неправильного функционирования ее внутренних органов.
Каким же образом заболевания внутренних органов матери могут оказывать отрицательное влияние на плод?
Особенности обмена веществ в системе «мать — плацента — плод». Плод в утробе матери находится в неразрывной связи с ее организмом. Плацента в этой системе выполняет многочисленные функции, к которым относятся транспортная (перенос различных веществ от матери к плоду и обратно), дыхательная, питательная (трофическая), эндокринная, метаболическая (за счет деятельности ферментов плаценты) и ряд других. Через плаценту осуществляется выведение продуктов обмена веществ плода (мочевины, мочевой кислоты, СО2).
Через плаценту вещества проникают по-разному.
1) Путем простой диффузии (низкомолекулярные соединения: вода, простые сахара, аминокислоты, витамины, некоторые гормоны, кислород). Алкоголь и ацетальдегид также свободно проникают к плоду.
2) Путем связывания со специальными белками-переносчиками, которые транспортируют в кровь плода различные вещества, неспособные свободно проникать в плаценту.
3) Против градиента концентрации (ряд веществ переходит от плода к матери, например билирубин). Это свидетельствует о существовании в плаценте системы активного переноса и влиянии плода на материнский организм.
4) Путем пиноцитоза (вещества, находящиеся в плазме крови матери, могут поступать в кровь плода вследствие захвата капелек плазмы клетками ворсинок плаценты).
Кроме того, плацента является органом, который вырабатывает различные гормоны, необходимые для развития плода.
Таким образом, плацента — сложный полифункциональный орган, полноценность деятельности которого зависит от многих факторов. Развивающийся плод и плацента как единое целое бурно реагируют на любые отрицательные воздействия, не свойственные нормальному, заложенному природой механизму развития. Вредное действие алкоголя и ацетальдегида на стенки сосудов плаценты проявляется, в частности, в спадении и запустевании части их. Такая сосудистая сеть плаценты уже не в состоянии снабдить плод в должном объеме всем необходимым. Питание плода нарушается. Беременность заканчивается у женщин-алкоголичек, как правило, неблагоприятно: самопроизвольными абортами, мертворожденностью, рождением недоношенных детей. Следовательно, обменные процессы, происходящие в организме матери и плода, а также в плаценте, настолько взаимосвязаны, что их рассматривают как единую систему: любое нарушение функции одного из звеньев неизбежно влияет на другие звенья.
Самостоятельное и еще более отрицательное действие на плод оказывают этанол и его метаболиты.
Особенности кровообращения плода увеличивают степень его поражения алкоголем, поступающим от матери. После прохождения через плаценту этанол и ацетальдегид попадают в пупочную вену. Из пупочной вены 60—80% крови направляется по воротной вене в печень, 20—40% крови, минуя печень, через венозный (аранциев) проток попадает сразу в нижнюю полую вену. Поэтому достаточно большое количество этанола и его метаболитов, прошедших через плаценту, достигает сразу сердца и мозга плода. Алкоголь, проходящий через печень плода, также обезвреживается недостаточно эффективно. Активность ферментов-окислителей в печени плода составляет всего 20% активности ферментов взрослых людей.
Главный выделительный орган плода для большинства продуктов его обмена — плацента, второе место занимают почки. Установлено, что алкоголь и его метаболиты, выделяясь через почки и попадая в амниотическую жидкость, в которой «плавает» плод, могут быть им заглочены и вновь всасываются в кишечнике. Замедленное кровообращение в плаценте женщин-алкоголичек и повторное поступление алкоголя в плод через кишечник создают условия для более длительной циркуляции этого яда в крови плода и усиления его токсического действия.
Описанные вредные воздействия — не единственные, которым подвергается плод при алкоголизме матери. Кроме нормального снабжения питательными веществами, витаминами, гормонами, кислородом и т.п. через нормально развитую сосудистую сеть плаценты, плод нуждается в электролитах, микроэлементах, обмен которых также серьезно нарушается при алкоголизме матери.
Нарушения обмена микроэлементов. Считают, что среди микроэлементов, необходимых для нормального развития, одно из ведущих мест принадлежит цинку. Нарушение поступления к плоду цинка рассматривают как одну из главных причин эмбриофетопатий при алкоголизме матери.
Установлено, что физиологическая роль цинка в организме человека многообразна и заключается прежде всего в том, что он входит в состав многих ферментов. К настоящему времени выявлено более ста цинксодержащих протеинов, большинство из которых,— металлоферменты. Цинк является составной частью нескольких дегидрогеназ, ДНК- и РНК-полимераз, пептидаз, фосфатаз, циклической фосфодиэстеразы, что свидетельствует о его участии в обмене белков, нуклеиновых кислот, углеводов, жиров, витаминов, гормонов. Цинк необходим для всех фаз клеточного деления, стабилизирует проницаемость наружных клеточных и внутриклеточных мембран, действует как катализатор на свободно протекающие радикальные реакции, участвует в процессах мембранного транспорта, вступает в конкурентные взаимодействия с кальцием. Крайне важна роль цинка в обмене нуклеиновых кислот, белка, росте и развитии костей, функционировании мужских половых желез, щитовидной железы и гипофиза.
Незаменимость цинка для течения основных процессов жизнедеятельности ярко проявляется при возникновении его дефицита: нарушается рост, снижается масса тела, возникает патология роста волос и ногтей, нарушается развитие мужских половых желез.
Дефицит цинка ведет к глубоким нарушениям в иммунной системе: развивается атрофия тимико-лимфатического аппарата, снижается функция макрофагов и Т-лимфоцитов, возникает угнетение клеточного иммунитета, уменьшается уровень иммуноглобулинов.
В наблюдениях за людьми и в экспериментах на многих видах животных установлено, что недостаток цинка во время беременности может привести к широкому спектру врожденных дефектов строения и уродств у потомства, даже способствовать уменьшению массы мозга у плода.
При этом у беременных женщин наблюдается повышение частоты преждевременных родов, слабость родовой деятельности, послеродовые кровотечения.
Внутриутробно возникший дефицит цинка ведет также к задержке роста, нарушению функций иммунной системы, высокой смертности. Тяжелые врожденные уродства центральной нервной системы и скелета наблюдали у потомства матерей, страдающих заболеванием, обусловленным дефицитом цинка.
Одной из причин дефицита цинка у таких женщин и у их плодов может быть алкоголизм, предшествующий беременности (или тем более — продолжающийся во время нее). Многие проявления алкогольного синдрома плода обусловлены именно дефицитом цинка.
При алкоголизме женщин нарушается обмен жизненно важных микроэлементов у плода.
Алкогольный синдром плода
О вредном влиянии алкоголя на потомство известно давно, однако более углубленное изучение механизма этого воздействия началось лишь в последние 15—20 лет, когда было отмечено нарастание женского алкоголизма во всех странах мира. Следствием этого явилось повышение количества уродств и числа недоношенных детей. Так, в 1973 г. в США было описано своеобразное сочетание специфических уродств и умственной отсталости детей, родившихся у женщин, злоупотреблявших алкогольными напитками. Такой особый тип сочетанной патологии был назван «алкогольным синдромом плода», или «алкогольной эмбриофетопатией».
После первых описаний этого синдрома к его изучению обратились, прежде всего, врачи детских клиник, педиатры. Сейчас твердо установлено, что дети с алкогольным синдромом плода рождаются только у женщин, страдающих хроническим алкоголизмом, не прекращающих систематического приема спиртных напитков даже во время беременности.
Механизм развития алкогольного синдрома плода сложен. Так, развитие синдрома зависит от дозы и частоты употребления алкоголя, а также срока беременности. Особенно опасным в указанном смысле был признан период с 3-й по 8-ю неделю беременности и особенно с 4-й по 6-ю недели. При этом токсическое воздействие на плод зависит прежде всего от количества алкоголя, содержащегося в крови матери. Была, например, подмечена следующая закономерность: при ежедневном приеме 30—60 г. алкоголя риск данного тяжелого заболевания плода составлял 10%, а при дозе алкоголя около 150 г. — 50%.
Алкогольный синдром плода обнаруживался и у детей, матери которых, будучи беременными, злоупотребляли пивом, коктейлями, шампанским, виноградными винами.
Существует еще одна закономерность: степень выраженности алкогольного синдрома плода (т.е. алкогольной эмбриофетопатии) значительно возрастала у регулярно пьющих беременных женщин настолько, что каждая последующая беременность приносила матери и обществу все более поврежденного алкоголем уродливого физически и деградированного психически ребенка.
Развитие алкогольной фетопатии связано не только с прямым действием этанола, но главным образом с токсическими свойствами ацетальдегида. Это обусловлено тем, что концентрация ацетальдегида в сыворотке крови матерей, родивших детей с эмбриопатией, в 3—4 раза больше, чем в контрольных группах женщин.
О роли ацетальдегида в развитии алкогольной эмбриофетопатии свидетельствует тот факт, что токсическое воздействие этанола более выражено в ранний период развития плода. Это связано с отсутствием в печени плода на самых ранних этапах его развития алкогольдегидрогеназы и ее недостаточной активностью в поздний фетальный (плодный) период.
Таким образом, ведущим в возникновении алкогольной фетопатии является повышенный уровень ацетальдегида крови, обусловленный недостатком фермента ацетальдегиддегидрогеназы у матери.
Среди факторов, которые способствуют развитию алкогольной фетопатии, следует учитывать роль свинца, который в большом количестве содержится в нерафинированных спиртных продуктах (самогоне, браге и др.) и обладает потенциально большой повреждающей активностью. Неоднократно указывалось также на роль дефицита железа, ряда микроэлементов, гипопротеинемии, гипогликемии, что связывают с нарушением питания матерей, больных алкоголизмом.
У детей с эмбриофетопатией обнаруживается снижение содержания цинка в плазме крови и волосах. Связь этого явления с приемом алкоголя доказана в эксперименте. Беременных крыс поили раствором алкоголя в период формирования у них плаценты (так называемая критическая фаза). В организме животных определялся недостаток цинка, а у их потомства развились уродства, схожие с уродствами новорожденных детей, у которых при рождении ставился диагноз алкогольной эмбриофетопатии.
Истинная частота рождения детей с пороками развития, обусловленных влиянием алкоголя на плод, не установлена. Это связано с тем, что поражение, вызываемое алкоголем, может быть при рождении слабо выраженным и не диагностируемым, но проявляющимся умственным отставанием в более позднем периоде развития ребенка.
Частота алкогольной эмбриофетопатии у потомства тесно связана с частотой женского алкоголизма, которая в последние годы во многих странах заметно увеличилось. Так, ряд специалистов-наркологов указывают на частоту алкогольной эмбриофетопатии как 1 случай среди 1000 новорожденных (0,1%), а включая и менее выраженные формы патологии как 2—3 случая из 1000 новорожденных. Другие авторы указывают на более высокую частоту: от 0,1-0,4% до 2-5%.
При исследовании частоты алкогольной эмбриофетопатии среди больных алкоголизмом женщин установлено, что у 44% их детей определяется только задержка психического развития, а у 32—50% — комплекс типичных тяжелых проявлений алкогольной эмбриофетопатии. Таким образом, каждый третий ребенок у больных алкоголизмом женщин имеет признаки алкогольной эмбриофетопатии.
Алкогольный синдром (алкогольное повреждение) плода — это не только поражение мозга, но и болезненные изменения других органов и систем будущего ребенка. Клиническая картина алкогольной эмбриофетопатии разнообразна. Ее признаки могут быть сгруппированы следующим образом: 1) нарушения питания и обмена веществ у плода; 2) нарушения строения черепа; 3) пороки развития и уродства; 4) повреждения мозга, включая нарушения интеллектуального развития.
1. Одним из основных клинических проявлений алкогольного синдрома плода является внутриутробная гипотрофия (нарушение питания плода). Алкоголь, принимаемый женщинами во время беременности, вызывает замедление роста плода из-за неправильного развития мозга в результате задержки созревания нейросекреторных клеток мозга. Масса тела новорожденных снижается в зависимости от количества употребляемого матерью алкоголя во время беременности (рис. 4). Задержка физического развития новорожденных касается в еще большей степени длины тела. У детей старше 1 года, родившихся у матерей, потребляющих алкоголь, скорость роста составляет 65% от нормальной, а скорость прибавления в массе — 38% от нормальной. В значительной степени гипотрофия плода объясняется нарушениями обмена веществ под влиянием алкоголизации матери. Эти дети рождаются обычно в состоянии кислородной недостаточности (асфиксии). У них отмечается накопление в крови недоокисленных продуктов обмена веществ. У одной трети больных выявляется желтуха, требующая срочного заменного переливания крови. У детей с алкогольным синдромом плода в результате внезапного лишения их алкоголя сразу после рождения наблюдается развитие характерных симптомов абстиненции (воздержания).
В течение первых 24 ч. жизни, а у большинства в течение 6— 12 ч после рождения появляются учащенноё дыхание, повышенная реакция на раздражители (особенно звуковые), дрожание пальцев рук, судороги (у половины детей с временной остановкой дыхания), иногда — вздутие живота, рвота. Эти симптомы алкогольного воздержания (абстинентный синдром новорожденного) являются следствием дополнительного стрессового воздействия на центральную нервную систему и вызывают дальнейшее ее повреждение.
Новорожденные отказываются брать грудь, плохо набирают массу. Они постоянно возбуждены, кричат, плохо спят, но при высокой двигательной активности психофизическое созревание замедленно. Подробно развитие таких детей будет описано в гл. 5.
2. Нарушения строения черепа настолько характерны, что в медицине возникло понятие «лицо ребенка с алкогольным синдромом». Голова непропорционально мала, или напротив, велика. Наиболее тяжелое впечатление оставляют малые размеры головы (до 1/3 части от нормальных). Лицевая часть черепа недоразвита. Уши неправильной формы, малы, низко расположены. Лоб низкий и узкий. Глазная щель укорочена. Глаза или очень малы или шарообразны, широко поставлены. Нередко бывает косоглазие, опущение верхнего века (птоз). Нос короткий, курносый, с утопленным основанием, широкой плоской переносицей. У многих детей отмечается характерная выпуклость верхней губы с узкой красной каймой (рот рыбы). Часто наблюдается расщепление нёба (волчья пасть) или верхней губы (заячья губа) (рис. 5).
3. Изменение строения конечностей проявляется в неполном разгибании в локтевых суставах, деформации или укорочении костей конечностей (рис. 6). Пальцы нередко одинаковой длины, они могут срастаться по всей длине или имеют высокую перепонку («лягушачья лапа»). Описаны аномалии развития костной ткани, которые выражаются в сращении последнего шейного позвонка с первым грудным, что вызывает ограничение движения головы («человек без шеи»).
Изменения строения внутренних органов выражаются, в частности, в формировании трехкамерного («лягушачьего») сердца вместо нормального или разной степени незаращения межжелудочковой перегородки, сращении входящих и исходящих из сердца крупных сосудов и незаращении эмбрионального боталлова протока между легочной артерией и аортой. Недоразвитие, остановка на какой-либо стадии эмбрионального развития приводит к другим разнообразным «уродствам» внутренних органов — от диафрагмальной грыжи до катаракты и выпячивания хрусталика и радужки (колобома). Часто обнаруживаются нарушения строения наружных половых органов. У мальчиков семенники не опускаются в мошонку (крипторхизм).
Указанные выше пороки развития встречаются с разной частотой; полная картина болезни развивается не у всех детей. Алкогольный синдром плода протекает по-разному в зависимости от выраженности клинических проявлений. На этом основании выделяют три степени тяжести синдрома: легкую, среднюю и тяжелую.
Прогноз зависит от степени тяжести повреждения плода алкоголем. В тяжелых случаях задержка роста обычно сохраняется в течение 5—6 лет, длительно не исчезает повышенная и некоординированная двигательная активность. Более выраженным становится несоответствие размеров головы возрастной норме, нарастает слабоумие.
4. У новорожденных обнаруживаются органические (структурные) и функциональные расстройства нервной системы. Резко затрудняется приобретение двигательных навыков, возникает эмоциональная неустойчивость. В результате исследований ученых было установлено, что у 33% идиотов родители были пьяницами, а 10% этих детей были зачаты в состоянии опьянения.
Такие дети нуждаются в соответствующем контроле и лечении, начиная с раннего возраста, что очень трудно обеспечить в семьях, где матери страдают алкоголизмом.
Таким образом, алкогольный синдром плода, обусловленный хроническим алкоголизмом женщин, отличается клиническим разнообразием и плохим прогнозом в соматическом, психическом и социальном плане (см. гл. 5).
